阿司匹林和水杨酸钠抑制内皮素ETA受体的变构类型的机制。

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Talbodec, Berkane N, Blandin V, Breittmayer JP,法拉利E, Frelin C、P环

阿司匹林和水杨酸钠抑制内皮素ETA受体的变构类型的机制。

摩尔杂志。2000年4月;57 (4):797 - 804。

PubMed ID

10727528 (在PubMed

]

文摘

阿司匹林是一种常用的药理范围包括抗血小板药物,抗炎和神经保护的行为。这项研究表明,阿司匹林和水杨酸钠,其主要血液代谢物,反向收缩行为endothelin-1 (ET-1)分离大鼠主动脉和人类乳房动脉。他们还阻止细胞内钙(2 +)动员行动的ET-1培养内皮细胞而不是neuromedin B或UTP。由水杨酸盐的行为抑制ET-1显然是竞争力。水杨酸盐抑制(125)I-ET-1绑定重组鼠ETA受体。水杨酸促进离解(125)I-ET-1 ETA受体复合物在没有和无标号ET-1的存在。它没有影响的速度(125)协会I-ET-1 ETA受体。水杨酸盐不促进离解(125)I-ET-1 ETB受体复合物。水杨酸盐受体拮抗剂,如应用波生坦加强放松动作。结果表明,水杨酸盐的变构抑制剂ETA受体。 The results also suggest that: 1) irreversible ET-1 binding probably limits actions of receptor antagonists in vivo, and 2) an association of salicylates and ETA receptor antagonists should be used to evaluate the physiopathological role of ET-1 and may be of therapeutic interest in the treatment of ischemic heart disease.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
乙酰水杨酸	Endothelin-1受体	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节