COX-3和扑热息痛/对乙酰氨基酚的作用机制。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Botting R, Ayoub SS

COX-3和扑热息痛/对乙酰氨基酚的作用机制。

前列腺素白质必需脂肪酸。2005年2月;72(2):85-7。

PubMed ID

15626590 (PubMed视图

］

摘要

在小鼠扭体试验中，扑热息痛通过一个中枢作用产生镇痛作用，与此平行的是大脑PGE(2)浓度的降低。相反，双氯芬酸在本试验中具有外周镇痛作用。在C57/Bl6小鼠中，扑热息痛诱导的低温也伴随着脑PGE(2)浓度的降低。对乙酰氨基酚的这种低温作用在COX-1小鼠中减弱，但在COX-2基因缺失小鼠中没有减弱。这些结果支持了这样的观点，即对乙酰氨基酚引起的镇痛和体温过低是由抑制第三种COX同工酶(指定COX-3)介导的。在培养的小鼠巨噬细胞中，COX-2由LPS或高浓度双氯芬酸诱导。双氯芬酸诱导的COX-2被低浓度的扑热息痛抑制，而lps诱导的COX-2对扑热息痛抑制不敏感。这两种COX-2酶的诱导机制和可能的功能也有所不同。

beplay体育安全吗引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
18beplay下载	前列腺素E合成酶3	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	18beplay下载