的作用机制均+和茶单Ca2 +激活K +通道在动脉和肠道平滑肌细胞膜。

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班CD,博尔顿结核病、朗RJ Takewaki T

的作用机制均+和茶单Ca2 +激活K +通道在动脉和肠道平滑肌细胞膜。

弗鲁格拱门。1985年2月,403 (2):120 - 7。

PubMed ID

2580269 (在PubMed

]

文摘

菲律宾媒体之间的相互作用与Ca2 + +和茶激活K +通道在分离膜的研究从纵向空肠平滑肌细胞兔和豚鼠小肠系膜动脉(外部直径100微米)。Ba2 +膜的应用从内部不会降低单位电流,除了在高浓度,但渠道未能打开长时间(年代)。这种效应变得更为强大的电位梯度的方向时驾驶Ba2 +通道,降低了K +离子浓度增加的外膜。这些结果符合Ba2 +进入明渠和屏蔽网站的大部分通道孔。相比之下,茶和普鲁卡因剂量依赖性降低单位电流振幅补丁势和平均开放时间略有增加。他们的影响没有明显压敏电阻器,可以解释为茶和普鲁卡因阻断明渠的timecourse比记录系统的频率响应快。缺乏明显的voltage-dependence表明茶和普鲁卡因绑定到一个附近的口腔内部通道。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
普鲁卡因	Calcium-activated钾通道(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	拦截器	细节