孤儿受体GPR35有助于血管紧张素II-Induced高血压和心脏功能障碍在老鼠身上。

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Divorty N, Milligan G,格雷厄姆•D Nicklin SA

孤儿受体GPR35有助于血管紧张素II-Induced高血压和心脏功能障碍在老鼠身上。

J Hypertens。2018年8月3日,31日(9):1049 - 1058。doi: 10.1093 / ajh / hpy073。

PubMed ID

29860395 (在PubMed

]

文摘

背景:孤儿受体G protein-coupled受体35 (GPR35)与一系列的疾病,包括癌症、炎症性肠病,糖尿病,高血压,心力衰竭。评估潜在的GPR35作为心血管疾病的治疗目标,本研究调查了心血管GPR35基因敲除小鼠的表型在基底条件和后病理生理刺激。方法:血压监测在雄性野生型和GPR35基因敲除小鼠使用植入式遥测在7 - 14天。使用超声心动图心功能和维度进行评估,评估心肌细胞形态组织学检查。两周的血管紧张素ⅱ(Ang II)注入用于调查GPR35缺乏病理生理条件下的影响。Gpr35信使RNA表达在心血管组织评估使用定量聚合酶链反应。结果:血压没有明显差异,心脏功能,或者心肌细胞形态学GPR35基因敲除小鼠与野生型小鼠相比。Angⅱ输液后,GPR35基因敲除小鼠免受收缩压明显增加,舒张压,和平均动脉血压和左心室收缩功能受损,与野生型老鼠。没有显著差异Gpr35信使RNA表达的心,肾,主动脉和二世在野生型老鼠注入。结论:尽管GPR35似乎并不影响基底心血管调节,这些发现表明,它扮演着一个重要的病理作用的发展和II-induced高血压和心脏功能受损。 This suggests that GPR35 is a potential novel drug target for therapeutic intervention in hypertension.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
呋喃苯胺酸	35 g蛋白耦合的受体	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节