结构性见解zinc-dependent途径导致Leu55Pro转体基因淀粉样原纤维。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Gales Castro-Rodrigues房颤,L, Saraiva MJ,花缎
结构性见解zinc-dependent途径导致Leu55Pro转体基因淀粉样原纤维。
Acta Crystallogr D Crystallogr杂志。2011年12月,67 (Pt 12): 1035 - 44。doi: 10.1107 / S090744491104491X。Epub 2011 11月5。
- PubMed ID
-
22120741 (在PubMed]
- 文摘
-
人类转体基因(竞技场队伍)是一个homotetrameric负责形成淀粉样蛋白在患者熟悉amyloidotic多神经病(FAP),熟悉amyloidotic心肌病(FAC)和老年系统性淀粉样变(SSA)。淀粉样原纤维的特点是一个穿过β结构。然而,单体竞技场队伍是如何组织的细节形成这样一个大会仍然未知。锌(2 +)的影响在增加竞技场队伍L55P amyloidogenecity已经被报道。晶体的L55P-Zn竞技场队伍(2 +)复杂条件下生长类似导致更高的amyloidogenic变异蛋白的潜力和复杂的三维结构是由x射线晶体学。两个不同的四面体锌(2 +)绑定网站确认:一个交叉连接两个四聚体,另一个位于两个单体二聚体之间的界面。协会的单体包括两个锌(2 +)绑定网站穿过β结构导致了一个二维的数组。这种结构的形成和随后的组织成淀粉样原纤维被荧光光谱和电子显微镜监控。L55P-Zn竞技场队伍(2 +)结构提供了第一个分子对锌的作用(2 +)作为中介cross-beta-type结构的淀粉样变和竞技场队伍的相关性锌(2 +)端依赖途径导致早期amyloidogenic中间体的生产进行了探讨。