通过加压素抗利尿激素促进心肌细胞肥大V1A受体在新生儿老鼠。

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王Hiroyama M,年代,Aoyagi T, Oikawa R, Sanbe Takeo年代,Tanoue

通过加压素抗利尿激素促进心肌细胞肥大V1A受体在新生儿老鼠。

欧元J杂志。2007年3月22日,559 (2):89 - 97。Epub 2006年12月29日。

PubMed ID

17275806 (在PubMed

]

文摘

(Arg8)血管加压素(AVP)是一个重要的激素维持渗透体内平衡是一种强有力的血管收缩剂,调节心血管系统。在目前的研究中,从新生小鼠心肌细胞分离和用于调查AVP的影响心脏肥大。逆转录聚合酶链反应(rt - pcr)分析显示,抗利尿激素V1A受体信使rna,但是不是V1B或V2受体信使rna,是表达主要培养新生小鼠心肌细胞。通过公开AVP的新生儿心肌细胞培养24小时,细胞表面地区显著增加,表明AVP可能诱导心肌细胞增长。然后我们调查了心房利钠肽(ANP)的表达水平,这是一个心脏肥大的标志。刺激了AVP增加心肌细胞ANP mRNA的表达剂量和时间的方式。采用免疫研究表明,刺激和AVP ANP蛋白的表达明显增加。此外,avon管理激活细胞外signal-regulated激酶(ERK) 1/2心肌细胞。AVP的影响这些参数被选择性显著地抑制抗利尿激素的V1A受体拮抗剂,opc - 21268,没有观察到心肌细胞从老鼠缺乏抗利尿激素V1A受体。体内心脏肥大,以应对压力过载是减毒抗利尿激素缺少V1A受体的(V1AR-KO)们注入了老鼠。 Taken together, our data suggest that AVP promotes cardiomyocyte hypertrophy via the vasopressin V1A receptor, which is in part regulated by the pathway of ERK1/2 signaling.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Lypressin	后叶加压素V1a受体	蛋白质	人类	是的	不可用	细节
Terlipressin	后叶加压素V1a受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
后叶加压素	后叶加压素V1a受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂 监管机构	细节