子宫内的压力、缺血标记和政府期间经历了痛苦后叶加压素的V1a受体拮抗剂在自发和vasopressin-induced痛经。
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格兰特Liedman R, L, Igidbashian年代,詹姆斯一世,麦克劳德,Skillern L, Akerlund M
子宫内的压力、缺血标记和政府期间经历了痛苦后叶加压素的V1a受体拮抗剂在自发和vasopressin-induced痛经。
学报。Gynecol Scand。2006; 85(2): 207 - 11所示。
- PubMed ID
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16532916 (在PubMed]
- 文摘
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背景:一个模型来研究抗利尿激素V1a拮抗剂在痛经的效果。方法:一项双盲,随机,安慰剂对照,交叉试验。八个原发性痛经患者和8 tuballigated,健康受试者参与天1 - 2的两个连续的月经。在每个月经10丸注入pmol /公斤的后叶加压素管理之前和期间注入300 microg /分钟atosiban或安慰剂。子宫内的压力测量是整个实验曲线下的面积。缺血标记在等离子体和疼痛记录视觉模拟量表测量之前和之后的每一个抗利尿激素注射以及之前和之后的开始注入atosiban或安慰剂。结果:抗利尿激素注射升高曲线下的面积在健康志愿者和痛经。vasopressin-induced上升曲线下的面积在注入atosiban执政期间低于安慰剂在两组。没有缺血标记或群体内部之间的不同抗利尿激素注射或atosiban /安慰剂注入。在主题与痛经疼痛管理后抗利尿激素的增加注入期间在atosiban显著低于安慰剂。 Healthy volunteers experienced only slight discomfort after the vasopressin injections. CONCLUSIONS: Atosiban reduces vasopressin-induced intrauterine pressure in both healthy volunteers and dysmenorrheics, and reported pain in subjects with dysmenorrhea. The ischemia markers are not a useful biomarker index in women with dysmenorrhea. The dysmenorrhea pain evoked by vasopressin correlated poorly with area under the curve, which may suggest that the effect is mediated by more than one V1a-like receptor. We conclude that this model with recordings in healthy women is useful in the evaluation of drug candidates for primary dysmenorrhea.
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