阿司匹林抑制肿瘤坏死factor-alpha-stimulated fractalkine人类脐静脉内皮细胞表达。
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江泽民DQ,刘H,张某人,张XL
阿司匹林抑制肿瘤坏死factor-alpha-stimulated fractalkine人类脐静脉内皮细胞表达。
下巴地中海J(英格兰)。2009年5月20日,122(10):1147 - 53年。
- PubMed ID
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19493461 (在PubMed]
- 文摘
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背景:Fractalkine是一个重要的当地单核细胞趋化因子介导积累和血管壁的炎症反应。阿司匹林抑制炎性细胞因子表达与动脉粥样硬化密切相关的方式独立血小板和环氧合酶(COX)。没有报告关于阿司匹林的效果fractalkine表beplayapp达式。我们旨在确定fractalkine表达在人类脐静脉内皮细胞(HUVEC)刺激肿瘤坏死因子(TNF) t1和阿司匹林干预的效果。方法:6 8 HUVEC组收到的不同浓度的阿斯匹林(0.02,0.2,1.0,5.0更易/ L)或40 micromol / L pyrrolidinecarbodithioc酸(PDTC)或0.5 micromol / L ns - 398。其他两组都是负面的控制和积极控制(TNF-alpha-stimulated)。孵化后24小时,细胞的8组除负控制一刺激与tnf (4 ng / ml)另一个24小时。隔离之后,收集细胞的RNA和蛋白质提取。结果:mRNA和蛋白表达fractalkine HUVEC被4 ng / ml tnf调节刺激。阿司匹林抑制fractalkine表达方式存在剂量依赖的相关性在信使rna和蛋白质水平。 Nuclear factor-kappa B inhibitor, PDTC, effectively decreased the fractalkine expression. Fractalkine expression was not influenced by COX-2 selective inhibitor NS-398. COX-1 protein expression was not changed by either TNF-alpha stimulation or aspirin, PDTC, NS-398 intervention. Both mRNA and protein expression of COX-2 in HUVEC were upregulated by 4 ng/ml TNF-alpha stimulation. Aspirin decreased COX-2 expression in a dose-dependent manner at mRNA and protein levels. CONCLUSIONS: TNF-alpha-stimulated fractalkine expression is suppressed by aspirin in a dose-dependent manner through the nuclear factor-kappa B p65 pathway.