Alefacept,免疫调节LFA-3 / IgG1重组融合蛋白,诱导CD16信号和张cd / CD16-dependent CD2(+)细胞的凋亡。

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da Silva AJ, Brickelmaier M, Majeau GR,李Z,苏L,徐YM,招聘PS

Alefacept,免疫调节LFA-3 / IgG1重组融合蛋白,诱导CD16信号和张cd / CD16-dependent CD2(+)细胞的凋亡。

J Immunol。2002年5月1日,168 (9):4462 - 71。

PubMed ID

11970990 (在PubMed

]

文摘

Alefacept,免疫调节重组融合蛋白组成的第一个细胞外LFA-3域融合人类IgG1铰链,C (H) 2、3 C (H)领域,最近所示II和III期临床试验安全减少慢性斑块性银屑病患者的疾病表现。Alefacept调节的功能和选择性凋亡CD2人类memory-effector (+) T细胞体内。我们试图获得进一步的理解行动的机制,影响alefacept的生物活性,可能导致其疗效和病人的反应。具体评估是alefacept激活细胞内信号介导的能力通过CD2和/或Fc伽马RIII (CD16)。实验使用亚型alefacept工程的氨基酸替换在IgG1 C (H) 2域影响FcγR绑定表明alefacept介导同源细胞表达人类CD2之间的相互作用和CD16激活细胞,例如,增加细胞外signal-regulated激酶磷酸化调控激活的细胞表面表达CD25标志,并诱导释放granzyme b的系统使用,显示了这种信号要求绑定CD2 CD16通过CD16介导,但不张。实验用人类CD2-transgenic老鼠和亚型alefacept证实了FcγR要求绑定检测alefacept体内的药理作用。因此alefacept充当效应分子,介导同源交互激活FcγR(+)细胞(例如,NK细胞)诱导细胞凋亡敏感CD2(+)靶细胞。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Alefacept	低亲和免疫球蛋白γ受体III-A Fc区域	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
Alefacept	低亲和免疫球蛋白γ受体III-B Fc区域	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
Alefacept	t细胞表面抗原CD2	蛋白质	人类	是的	抑制剂 抗体 监管机构	细节