人类胱硫醚beta-synthase血红素蛋白质传感器。证据表明氧化还原传感器中血红素,而不是本地的半胱氨酸CXXC主题截断酶的晶体结构。

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Lepore BW Taoka年代,Kabil O, Ojha年代,吊环D, Banerjee R

人类胱硫醚beta-synthase血红素蛋白质传感器。证据表明氧化还原传感器中血红素,而不是本地的半胱氨酸CXXC主题截断酶的晶体结构。

生物化学。2002年8月20日,41 (33):10454 - 61。

PubMed ID

12173932 (在PubMed

]

文摘

同型半胱氨酸水平升高,含硫氨基酸,与心血管疾病和老年痴呆症的风险增加相关疾病和神经管缺陷。的唯一途径分解去除的同型半胱氨酸与磷酸吡哆醛,哺乳动物开始(PLP)依赖beta-replacement由胱硫醚反应催化beta-synthase。酶有b型血红素与不寻常的光谱属性但未知函数。人类酶可以裂解成n端模块化组织和催化核心,既保留了血红素和PLP-binding网站是高度活跃的,和c端监管领域,变构激活S-adenosylmethionine是绑定的。与孤立的重组酶的研究,在人类肝细胞表明转化酶大约是2倍在氧化条件下更加活跃。除了血红素,酶包含CXXC氧化还原酶的主题,原则上,参与氧化还原传感。在这项研究中,我们研究了血红素的作用与附近的硫醇在调节酶的氧化还原反应。血红素域的删除会导致氧化还原敏感性的损失。相比之下,替换的半胱氨酸与non-redox-active氨基酸不影响酶的反应的还原剂。我们也报告了晶体结构的酶的催化核心附近的半胱氨酸减少剩余的没有任何明显的差异蛋白质。 The structure of the catalytic core is compared to those of other members of the fold II family of PLP-dependent enzymes and provides insights into active site residues that may be important in interacting with the substrates and intermediates.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
磷酸吡哆醛	胱硫醚beta-synthase	蛋白质	人类	未知的	代数余子式	细节

多肽

的名字	UniProt ID
胱硫醚beta-synthase	P35520	细节