在氨基酸饥饿期间，反馈转录机制控制精氨酸/赖氨酸转运蛋白cat-1的水平。

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洛佩兹AB，王C，黄CC，亚曼I，李Y，查克拉瓦蒂K，约翰逊PF，蒋CM，斯奈德MD，威克RC，哈佐格鲁M

在氨基酸饥饿期间，反馈转录机制控制精氨酸/赖氨酸转运蛋白cat-1的水平。

生物化学学报，2007年2月15日;402(1):163-73。

PubMed ID

17042743 (PubMed视图

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摘要

哺乳动物细胞对氨基酸限制的适应性反应抑制了整体蛋白质合成，并促进了保护细胞免受压力的蛋白质的表达。精氨酸/赖氨酸转运体cat-1在氨基酸饥饿期间通过转录和转录后机制被诱导。本研究表明，cat-1转录的瞬时诱导是由翻译起始因子eIF2(真核起始因子-2)磷酸化的应激反应通路调控的。这种磷酸化诱导了bZIP(碱性亮氨酸拉链蛋白)转录因子C/EBP (CCAAT/增强子结合蛋白)- β和ATF(激活转录因子)4的表达，这反过来又诱导了ATF3。在对照细胞和突变细胞中的转染实验以及染色质免疫沉淀显示，ATF4通过cat-1基因的第一个外显子中的AARE(氨基酸反应元件)TGATGAAAC激活cat-1转录，而ATF3则抑制cat-1转录，该外显子在内源性和异源启动子中都起作用。ATF4和C/ ebp β在转染细胞中表达时激活转录，并在体外作为异二聚体与AARE结合。ATF4的转录诱导被ATF3抑制，ATF3也以C/ ebp β作为异源二聚体与AARE结合。这些结果表明cat-1转录的短暂增加是由于ATF4引起的转录激活，然后通过反馈机制被ATF3抑制转录。

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药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
赖氨酸	高亲和力阳离子氨基酸转运蛋白1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节