HDAC4有助于IL-1-induced mPGES-1表达在人类滑膜成纤维细胞通过上调Egr-1转录活动。

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李Chabane N, X,法赫米H

HDAC4有助于IL-1-induced mPGES-1表达在人类滑膜成纤维细胞通过上调Egr-1转录活动。

J细胞生物化学。2009年2月15日,106 (3):453 - 63。doi: 10.1002 / jcb.22027。

PubMed ID

19115247 (在PubMed

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文摘

微粒体前列腺素E synthase-1 (mPGES-1)催化的终端一步的生物合成铂族元素(2),导致许多physiopathological流程。我们这里显示的抑制剂组蛋白脱乙酰酶(HDAC)活动,trichostatin (TSA),丁酸(BA)、丙戊酸(BA)预防IL-1-induced mPGES-1人类滑膜成纤维细胞蛋白表达。TSA也抑制IL-1-induced mPGES-1 mRNA表达和启动子的激活。HDAC1 HDAC4的过度表达,但不是,2,3,5或6增强,而HDAC4沉默小干扰RNA (siRNA)减少,IL-1-induced mPGES-1启动子的激活,这意味着HDAC4有助于mPGES-1基因表达。一致,IL-1-induced mPGES-1 HDAC4蛋白表达是由核阻止。我们也证明IL-1-induced HDAC4招聘mPGES-1启动子。这个招聘不是伴随着脱乙酰作用组蛋白H3和H4,表明HDAC4有助于mPGES-1感应独立于当地脱乙酰作用的组蛋白H3和H4。然后,我们调查是否HDAC4调节mPGES-1表达式通过调制Egr-1的活动,一个关键的转录因子在IL-1-induced mPGES-1表达式。我们发现HDAC4超表达增强,而HDAC4击倒的siRNA减少Egr-1-mediated mPGES-1启动子的激活。这些数据表明HDAC4导致转录诱导mPGES-1 il - 1通过一种机制涉及老年病Egr-1转录活动。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
丙戊酸	组蛋白脱乙酰酶(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	抑制剂	细节