氟伏沙明和卡马西平抑制诱导氯氮平的代谢:证据从治疗药物监测服务。
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Jerling M, L Lindstrom Bondesson U,解决L
氟伏沙明和卡马西平抑制诱导氯氮平的代谢:证据从治疗药物监测服务。
其他药物Monit。1994年8月,16 (4):368 - 74。
- PubMed ID
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7974626 (在PubMed]
- 文摘
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氯氮平治疗药物监测数据被用来研究与其他药物的相互作用。的分布比率/剂量浓度(C / D)四个匹配组相比,氯氮平的患者同时使用苯二氮平类药物治疗,患者的药物抑制细胞色素P450 CYP2D6酶,病人服用卡马西平,那些没有服用任何药物。CYP2D6在单一疗法,无差异,和苯二氮组。患者卡马西平C / D意味着50%低于单一疗法组(p < 0.001),表明卡马西平是氯氮平的新陈代谢的诱导物。C / D卡马西平的每日剂量呈负相关。在八个病人个体内的比较,分析了卡马西平,证实了大量介绍了卡马西平时减少氯氮平的浓度。四氯氮平患者使用了抗抑郁药氟伏沙明并存。三个人表现出更高的C / D比率在氟伏沙明较单药治疗组。两人当了氟伏沙明氯氮平水平分析。dose-normalized氯氮平的浓度增加了5 - 10倍,当氟伏沙明补充道。 We conclude that carbamazepine causes decreased clozapine plasma levels, while fluvoxamine increases the levels. The pathways are not known with certainty, but CYP1A2 may be of major importance for the metabolism of clozapine, since fluvoxamine is a potent inhibitor of this enzyme. A recent panel study suggests that determination of CYP1A2 activity with the caffeine test may be very useful for the dosing of clozapine. The induction of clozapine metabolism by carbamazepine might be partly mediated by CYP3A4.
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