抗抑郁tianeptine持续调节谷氨酸受体的海马CA3连合联想的突触电流长期强调老鼠。
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引用
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科尔MH,天鹅L, Fuchs E
抗抑郁tianeptine持续调节谷氨酸受体的海马CA3连合联想的突触电流长期强调老鼠。
J > 2002欧元;9月16 (5):807 - 16。
- PubMed ID
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12372016 (在PubMed]
- 文摘
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最近的假设在抗抑郁药的作用意味着兴奋性氨基酸传输的调制。这里,长期抗抑郁的影响应用程序与药物tianeptine老鼠在海马CA3连合联想的检查(c / a)谷氨酸受体离子通道,采用全细胞膜片箝技术。药物的影响进行了实验,让老鼠每天克制压力结合tianeptine治疗三周(10毫克/公斤/天)。而压力增加的失活时间常数和振幅的n -甲基- d(门冬氨酸)受体介导的兴奋性突触后电流(EPSCs),这并不影响alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole丙酸(AMPA) / kainate受体介导EPSCs。伴随的药理治疗强调动物tianeptine导致规范化NMDA受体的振幅比缩放AMPA / kainate受体介导水流和防止压力诱导衰减的NMDA-EPSCs失活。paired-pulse-facilitation和频率相关塑性保持不变。然而,在控制和强调动物tianeptine治疗加强EPSCs的输入-输出关系的斜率。后者被暴露模仿与10微米tianeptine海马片体外,迅速增加了振幅的NMDA和AMPA / kainate EPSCs。增强EPSCs可以被细胞内的激酶抑制剂staurosporine(1微m),表明突触后磷酸化级联的参与而不是在CA3 c /突触的突触前释放机制。这些结果表明tianeptine目标phosphorylation-state CA3 c /谷氨酸受体的突触。 This novel signal transduction mechanism for tianeptine may provide a mechanistic resolution for its neuroprotective properties and, moreover, a pharmacological trajectory for its memory enhancing and/or antidepressant activity.
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