hydroxamate的基质金属蛋白酶抑制剂,Prinomastat复杂影响乳腺癌细胞的迁移。

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Deryugina EI、Ratnikov BI Strongin啊

hydroxamate的基质金属蛋白酶抑制剂,Prinomastat复杂影响乳腺癌细胞的迁移。

Int J癌症。2003年5月1日,104 (5):533 - 41。

PubMed ID

12594807 (在PubMed

]

文摘

膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)和alphavbeta3整合素直接参与肿瘤细胞传播和转移。我们已经表明,在乳腺癌MCF7细胞共同表达MT1-MMP和alphavbeta3整合蛋白、蛋白酶处理pro-alphav整合素亚单位,从而促进alphavbeta3 vitronectin成熟整合素和细胞迁移。我们的研究结果表明,细胞表面MT1-MMP与寿命短暂的蛋白质在几个小时。相比之下,周转率alphavbeta3整合素是慢得多。的半衰期alphavbeta3异质二聚体是24小时。beplayapp这个大寿命的差异使我们能够区分矩阵带来的MT1-MMP对细胞迁移的影响蛋白质水解的实施通过alphavbeta3整合素成熟。然后调节酶的活动有力hydroxamate MMP抑制剂,Prinomastat (AG3340),分析了不同MT1-MMP对细胞迁移的影响。尽管Prinomastat立即封锁MT1-MMP-mediated矩阵退化,池MT1-MMP-modified alphavbeta3整合素分子仍有能力调解cell-matrix交互。我们相当大的惊喜,抑制MT1-MMP-dependent vitronectin Prinomastat允许移民增加数倍的蛋白质水解的共同表达MT1-MMP和alphavbeta3 MCF7细胞整合素。相比之下,长期Prinomastat抑制MT1-MMP-dependent pro-alphav乳沟,因此alphavbeta3整合素成熟强烈抑制细胞的能动性。 Our studies suggest that MT1-MMP could actually promote cell migration via modification of the cell surface receptors, including alphavbeta3 integrin, rather than facilitate cell migration through direct cleavage of the matrix proteins.

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药物

Prinomastat