氨的神经生物学。

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Felipo V, Butterworth RF

氨的神经生物学。

神经生物学进展。2002七月;67(4):259-79。

PubMed ID

12207972 (PubMed视图

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摘要

由遗传性尿素循环酶缺乏或肝衰竭引起的高氨血症可导致严重的中枢神经系统功能障碍，包括脑水肿、惊厥和昏迷。这些疾病的神经病理学评估揭示了星形细胞形态的特征性改变，从细胞肿胀(急性高氨血症)到阿尔茨海默II型星形细胞症(慢性高氨血症)。由于没有有效的尿素循环，大脑依赖于谷氨酰胺合成来去除多余的氨，而负责谷氨酰胺合成酶的酶主要是星形细胞定位。氨在大脑中的积累导致脑血流和代谢从皮层到皮层下结构的重新分配。除了星形细胞形态的改变外，脑氨浓度的增加还会导致关键星形细胞蛋白的表达改变，包括胶质纤维酸性蛋白、谷氨酸和甘氨酸转运蛋白以及“外周型”(线粒体)苯二氮卓受体。这种变化导致星形细胞体积的改变和兴奋性和抑制性物质的细胞外浓度的增加。此外，铵离子通过细胞氯离子挤压和突触后受体功能等不同机制直接影响兴奋-抑制性传递。急性氨暴露导致NMDA受体及其信号转导通路的激活。慢性高氨血症还会导致神经活性l -色氨酸代谢物(包括血清素和喹啉酸)浓度的增加。高氨血症综合征的治疗继续依赖于通过外周机制(减少胃肠道中的氨生成，增加肌肉的氨去除)降低氨的策略。

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药物

氨