阿司匹林的作用机制。

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叶片小,堵塞RM

阿司匹林的作用机制。

Thromb研究》2003年6月15日;110 (5 - 6):255 - 8。

PubMed ID

14592543 (在PubMed

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文摘

风湿病的治疗数千年前开始使用煎煮提取的草本植物或植物柳树皮或树叶等,其中大多数含有水杨酸盐。合成水杨酸的出现后,菲利克斯·霍夫曼在拜耳公司工作在德国,在1897年水杨酸的乙酰化形式。这种药物被命名为“阿司匹林”,成为使用最广泛的药物之一。1971年,叶片发现阿司匹林的机制发挥其抗炎、镇痛和解热作用。他证明了阿司匹林和其它非甾体类消炎药(NSAIDs)抑制酶的活动现在叫环氧合酶(COX)导致前列腺素的形成(后卫),引起炎症、肿胀、疼痛和发烧。然而,通过抑制PG合成的关键酶,aspirin-like药物也阻止了生理上的生产重要动力保护胃粘膜免受损害的盐酸,维持肾脏功能和血小板聚集在需要时。这一结论提供了一个统一的解释治疗行为和共享aspirin-like药物的副作用。二十年后,第二次考克斯基因的发现,很明显,有两种亚型的考克斯酶。本构同种型,COX-1,支持有益的自我平衡的功能,而诱导同种型,cox - 2,成为调节炎症介质,其产品导致的许多炎性疾病如风湿性和骨关节炎的症状。

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药物

乙酰水杨酸

水杨酸苯酯

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
乙酰水杨酸	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节