UDP-glucuronosyltransferase基质的药物之间的相互作用:药代动力学解释通常观察到低曝光(AUCi / AUC)比率。
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UDP-glucuronosyltransferase基质的药物之间的相互作用:药代动力学解释通常观察到低曝光(AUCi / AUC)比率。
药物金属底座Dispos。2004年11月,32 (11):1201 - 8。doi: 10.1124 / dmd.104.000794。Epub 2004 8月10。
- PubMed ID
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15304429 (在PubMed]
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Glucuronidation上市许可机制1 10前200名的处方药物。本文的目的是鼓励那些研究配体相互作用UDP-glucuronosyltransferases (UGT)充分考虑体外UGT抑制人类的潜在后果。由于兴趣发展中增强自信的有效和选择性抑制剂UGT反应表现型,和可用性的增加重组形式的人类与UGT,最近的一些研究报道体外抑制UGT酶。在某些情况下,观察到的力量UGT抑制剂在体外被解读为在人类潜在的相关性通过药代动力学的药物之间的相互作用。虽然有报道的例子为UGT临床相关的药物之间的相互反应底物,糖苷配基的接触增加很少超过100%的抑制剂(即相对于其缺失。、AUCi / AUC < = 2)。这种小幅度变化与药物主要通过细胞色素P450酶,在曝光已报告增加高达35-fold共同与抑制剂(如酮康唑抑制CYP3A4-catalyzed terfenadine新陈代谢)。本文所谓的临床相关性的证据强有力的体外抑制UGT酶将评估,考虑以下因素:体外数据从糖苷配基葡糖苷酸形成的酶学,药代动力学原理基于经验数据的新陈代谢,抑制和临床数据主要通过glucuronidation药物药代动力学的药物之间的相互反应。
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