对乙酰氨基酚动力学glucuronidation UDP-glucuronosyltransferases 1 a1, 1 a6, a9和2去往b15。潜在影响acetaminophen-induced肝毒性。
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Mutlib AE, Goosen TC,鲍曼约,威廉姆斯是的,Kulkarni年代,Kostrubsky年代
对乙酰氨基酚动力学glucuronidation UDP-glucuronosyltransferases 1 a1, 1 a6, a9和2去往b15。潜在影响acetaminophen-induced肝毒性。
化学Res Toxicol。2006年5月,19 (5):701 - 9。doi: 10.1021 / tx050317i。
- PubMed ID
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16696573 (在PubMed]
- 文摘
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尿苷5 '的重要性-diphosphate-glucuronosyltranferases (UGT) 2去往b15和其他UGT酶(1 a1, 1 a6,和1 a9)在glucuronidating对乙酰氨基酚(APAP即)。各种ugt的动力学和贡献glucuronidating APAP即提出了使用临床和毒物学地相关底物的浓度。UGT 1 a9与UGT 2去往b15贡献明显向glucuronidating APAP即当孵化项目进行了磷酸或Tris-HCl缓冲区底物浓度在0.1和1.0毫米。在10毫米APAP即UGT 1 a9是一个重要的酶负责代谢APAP即在任何一个缓冲区。UGT 1 a1是下一个最重要的酶,在glucuronidating APAP即高底物浓度。的贡献UGT 1 a6在10毫米APAP即成为被类似的浓度相对活动展出UGT 1 a7, 1 a8, 2 b7。这些观察结果可能反映出动力学参数的差异由个人APAP即glucuronidation ugt。UGT 1 a1证明山动力学而UGT 1, a9 Michaelis-Menten动力学显示。底物抑制动力学观察与UGT 1 a6, UGT 2去往b15,与人类肝微粒体。底物抑制证实采用稳定isotope-labeled APAP即为衬底,而APAP即葡糖苷酸测试用于抑制d4-APAP葡糖苷酸。 The in vitro hepatotoxicity caused by APAP in combination with phenobarbital or phenytoin is demonstrated in this study. The inhibition of APAP glucuronidation by phenobarbital leads to an increase in APAP-mediated toxicity in human hepatocytes. The toxicity to hepatocytes was further increased by coadministering APAP with phenytoin and phenobarbital. This synergistic increase in toxicity is postulated to be due to inhibition of UGTs (1A6, 1A9, and 2B15) responsible for detoxifying APAP through the glucuronidation pathway.
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