晚我和抗心律失常的药物在含铅的作用在浦肯野纤维形成和终止。

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Fedida D,奥尔特点,赫斯基JC, Ezrin

晚我和抗心律失常的药物在含铅的作用在浦肯野纤维形成和终止。

J Cardiovasc Electrophysiol。2006; 17增刊1:S71-S78。

PubMed ID

16686685 (在PubMed

]

文摘

多个组件的心脏钠电流扮演一个角色在决定电励磁的心。最近,非平衡态的作用组件控制高原心脏动作电位持续时间,和它们的重要性在调节afterdepolarizations和心律失常的发生得到了更多的关注。特别是,晚期钠电流(晚我(Na))已被证明是重要的LQT2 LQT3心律失常。第三类代理像dofetilide、clofilium和心得怡,都可以导致一种药物引起的LQT2,显著延长动作电位复极化时间在50%和90%在孤立的兔子浦肯野纤维,并能启动afterdepolarizations早期的形成,和额外的节拍。这些行为可能会导致严重的室性心动过速的发展,带条de同构,在动物模型和病人。预处理与代理,晚了我(Na)、利多卡因、美西律、RSD1235,一种新颖的混合离子通道阻滞剂对房颤的药物快速转换,明显变弱的延长影响第三类代理或那些由ATX-II,特定的毒素,延迟钠通道失活和放大晚我大大(Na),模仿LQT3。钠通道阻塞造成的利多卡因和RSD1235可以通过通道的开放或灭活的状态,但都同样抑制钠电流的后期组成部分(我(Na)),在22摄氏度用全细胞膜片箝记录导航1.5 HEK细胞中表达。这些保护措施的利多卡因、美西律、RSD1235可能结果,至少在某种程度上,从他们的能力抑制末我在动作电位复极化(Na),和向内电流的抑制导致含铅和心律失常的形成。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
利多卡因	钠离子通道蛋白类型5α亚基	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
心得怡	电压门控钾通道亚科2 H成员	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节