皮质醇在高血压的新陈代谢。
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锤F,斯图尔特点
皮质醇在高血压的新陈代谢。
最好Pract Res中国性金属底座。2006年9月,20(3):337 - 53年。
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16980198 (在PubMed]
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糖皮质激素是在血压调节。阿狄森氏病缺乏肾上腺类固醇会导致危及生命的低血压,而糖皮质激素过剩在库兴氏综合征会不可避免地导致高血压。在pre-receptor层面,糖皮质激素行动是由11 beta-hydroxysteroid调制脱氢酶(11 beta-hsds)。11 beta-hsd1激活可的松皮质醇促进糖皮质激素受体(GR)介导的行动。相比之下,11 beta-hsd2在醛固酮目标组织中起着举足轻重的作用,它催化作用相反的反应(即失活的皮质醇可的松)防止激活盐皮质激素受体(MR)的皮质醇。11 beta-hsd2基因的突变导致一种罕见的遗传性高血压、明显的盐皮质激素过剩的综合症(AME)、皮质醇的激活,导致严重的高血压和低钾血症。摄入竞争性抑制剂11 beta-hsd2如甘草和生胃酮导致临床表型相似但更温和。流行病学资料表明,HSD11B2基因多态的变化决定了盐敏感性在普通人群中,这是一个关键的成人高血压发作一些患者诱发因素。Extrarenal糖皮质激素作用和代谢的网站可能对血压的影响包括脉管系统和中枢神经系统。有趣的是,在胎儿接触到越来越多的糖皮质激素促进高血压在成年后建议早期编程效果。 Thus, metabolism and action in many peripheral tissues might contribute to the pathophysiology of human hypertension.
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