通过脊髓吗啡可以产生镇痛κ阿片受体在缺乏μ阿片受体。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

山田H, shinmoyama教授N,苍井空我Uhl GR,福田Y,守屋H, shinmoyama教授M

通过脊髓吗啡可以产生镇痛κ阿片受体在缺乏μ阿片受体。

大脑研究》2006年4月14日,1083 (1):61 - 9。Epub 2006 3月10。

PubMed ID

16530171 (在PubMed

]

文摘

先前的研究已经证明了虚拟缺乏镇痛在μ阿片受体基因敲除小鼠吗啡的系统性管理。因此,有人建议,吗啡镇痛的行为通过μ阿片受体产生,尽管它能够绑定到卡帕和δ受体体外。然而,目前尚不清楚这些研究的结果是否反映脊髓吗啡的作用。在目前的研究中,我们报告的研究镇痛的行为spinally-administered所以吗啡和其他阿片受体受体激动剂在μ阿片受体基因敲除小鼠和野生型。吗啡产生剂量依赖性antinociceptive效应在尾巴轻轻测试基因敲除小鼠,虽然高剂量需要比野生型小鼠产生镇痛效应。吗啡的antinociceptive效果是完全被纳洛酮(一种大众化的阿片拮抗物)和nor-binaltorphimine (nor-BNI选择性型阿片受体拮抗剂),但不是通过naltrindole(选择性delta-opioid受体拮抗剂)。u - 50488 h(选择性型阿片受体激动剂)也在基因敲除小鼠产生剂量依赖性antinociceptive效果但呈现较低的基因敲除小鼠的镇痛效力比野生型老鼠。镇痛的影响[d-Pen2 d-Pen5]脑啡肽(DPDPE选择性delta-opioid受体激动剂)被观察到在野生型小鼠但在基因敲除小鼠废除。SNC80(选择性delta-opioid受体激动剂)不是antinociceptive即使在野生型老鼠。目前的研究表明,吗啡能产生热镇痛效应通过κ阿片受体在脊髓μ阿片受体的缺失。 Lower potency of U50,488H in mu opioid receptor knockout mice suggests interaction between kappa and mu opioid receptors at the spinal level.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ethylmorphine	Mu-type阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
吗啡	三角洲类型阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
吗啡	Mu-type阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂 监管机构	细节