二甲双胍,但不瘦素,调节胰岛细胞活化蛋白激酶:对分子生物学胰岛素分泌的影响。
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引用
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勒克莱尔,Woltersdorf WW, da Silva Xavier G,罗RL,十字架,Korbutt GS, Rajotte房车,史密斯R,拉特
二甲双胍,但不瘦素,调节胰岛细胞活化蛋白激酶:对分子生物学胰岛素分泌的影响。
是杂志性金属底座。2004年6月,286 (6):E1023-31。Epub 2004 2月10。
- PubMed ID
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14871885 (在PubMed]
- 文摘
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二甲双胍,药物被广泛用于治疗2型糖尿病,在最近的研究里它又显示出它作用于骨骼肌和肝脏通过活化蛋白激酶(AMPK)的激活。二甲双胍或饱腹感因子瘦素,也刺激AMPK在肌肉,调节这种酶在胰腺胰岛是未知的。我们最近发现,被迫增加AMPK活性抑制胰岛素分泌MIN6细胞(da Silva Xavier G,勒克莱尔,Varadi, Tsuboi T,淡菜SK,和拉特。371:761 - 774,2003)。在这里,我们探讨是否1)葡萄糖,二甲双胍或瘦素调节AMPK活性从啮齿动物和人类的孤立的小岛,2)是否AMPK活性调节胰岛素分泌的变化从人类的小岛。葡萄糖浓度的增加,从0到3和3到17毫米抑制AMPK活性在初级小岛从老鼠,老鼠,和人类,确认之前发现胰岛瘤细胞。孵化与二甲双胍(0.2 - 1毫米)激活AMPK在人类胰岛和并行MIN6细胞抑制胰岛素分泌,而瘦素(10 - 100 nM) MIN6细胞没有影响。这些研究表明,AMPK活性受到监管由葡萄糖和二甲双胍在胰岛细胞,克隆细胞。二甲双胍对胰岛素分泌的抑制作用可能因此需要考虑对使用这种药物治疗2型糖尿病。
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 二甲双胍 5 ' -AMP-activated蛋白激酶亚基beta 1 蛋白质 人类 是的诱导物激活剂细节