对乙酰氨基酚的作用机制。

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格雷厄姆GG,斯科特KF

对乙酰氨基酚的作用机制。

是J。2005; 1 - 2月12 (1):46-55。

PubMed ID

15662292 (在PubMed

]

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扑热息痛(对乙酰氨基酚)通常被认为是一个弱的抑制剂的合成前列腺素(后卫)。然而,扑热息痛的体内效应类似于选择性cyclooxygenase-2 (cox - 2)抑制剂。也能减少PG扑热息痛体内浓度,但与选择性cox - 2抑制剂,扑热息痛并不抑制类风湿性关节炎的炎症。然而,它确实减少人类口腔手术后肿胀,抑制炎症的老鼠和老鼠。扑热息痛是PG的弱抑制剂的合成COX-1和cox - 2在细胞破碎系统,但是,相比之下,治疗浓度的扑热息痛在完整细胞体外抑制PG合成基质花生四烯酸的水平很低(少于5 mumol / L)。beplayapp当花生四烯酸的水平很低,动力合成主要由cox - 2细胞中含有COX-1和cox - 2。因此,明显的选择性扑热息痛的COX-2-dependent通路可能是由于抑制以低利率。这个假说是一致的与扑热息痛的类似的药理作用和选择性cox - 2抑制剂。的剪接变体COX-3 COX-1,被认为是扑热息痛的网站的行动,但基因组和动力学分析表明,这种选择性相互作用可能是临床相关。有相当多的证据表明,扑热息痛的止痛效果至关重要,由于降血清素激活的激活途径,但其主站点的行动仍有可能抑制PG合成。 The action of paracetamol at a molecular level is unclear but could be related to the production of reactive metabolites by the peroxidase function of COX-2, which could deplete glutathione, a cofactor of enzymes such as PGE synthase.

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