氢化可的松抑制大鼠嗜碱引起的白血病细胞中介发布活动以及ige neutrophil-derived组胺释放。

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白色的MV, Igarashi Y,朗格JD, Shelhamer J, kalin M

氢化可的松抑制大鼠嗜碱引起的白血病细胞中介发布活动以及ige neutrophil-derived组胺释放。

J Immunol。1991年7月15日,147 (2):667 - 73。

PubMed ID

1712816 (在PubMed

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文摘

我们确定氢化可的松的抑制大鼠嗜碱性的白血病细胞中介发布诱导ige和neutrophil-derived histamine-releasing活动(HRA-N)。血清素释放HRA-N和ige抑制了78 + / - 5和70 + / - 4%,分别(IC50 7.5 x 10 (7) M)由氢化可的松(10 (5)M)。HRA-N不会导致花生四烯酸代谢,然而,ige诱导生成PGD2和白三烯C4 (LT),和两个介质的一代被10(5)米抑制氢化可的松(IC50 = 4.8 x 10(7)米和3.6 x 10(9)米,分别)。抑制需要至少5到6 h(氢化可的松后最大曝光和22 h。氢化可的松的观察效果可以复制人类重组lipocortin-I (5 x 10 (7) M)。氢化可的松,10(5)米,是一个减少钙离子载体的有效抑制剂A23187-mediated血清素释放和PGD2 LTC4代(20 + / - 2抑制,17 + / - 10和37 + / - 10%,分别)。因为A23187-induced刺激不依赖于受体耦合,提高氢化可的松的抑制能力IgE, HRA-N-mediated事件而A23187氢化可的松的作用表明,一个可能的网站可能中断receptor-effector信号。在花生四烯酸的存在,hydrocortisone-treated细胞释放LTB4和PGD2控制细胞,然而,血清素释放和LTC4生成抑制50 - 55%,分别。因此,这些数据表明,氢化可的松有三个可能的网站的行动:1)抑制磷脂酶A2活动,2)抑制glutathione-s-transferase,和3)抑制5 -羟色胺的释放了三分之一的机制,可能通过阻断受体和效应的耦合系统。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氢化可的松	膜联蛋白A1	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
氢化可的松aceponate	膜联蛋白A1	蛋白质	人类	是的	不可用	细节
醋酸氢化可的松	膜联蛋白A1	蛋白质	人类	是的	不可用	细节
丁酸氢化可的松	膜联蛋白A1	蛋白质	人类	是的	不可用	细节
氢化可的松cypionate	膜联蛋白A1	蛋白质	人类	是的	不可用	细节
氢化可的松磷酸	膜联蛋白A1	蛋白质	人类	是的	不可用	细节
氢化可的松probutate	膜联蛋白A1	蛋白质	人类	是的	不可用	细节
氢化可的松戊酸酯	膜联蛋白A1	蛋白质	人类	是的	不可用	细节