脱敏短效beta2-adrenoceptor beta2-adrenoceptor-mediated反应的受体激动剂在人类肺肥大细胞。
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庄路,Suvarna K, Chess-Williams R, Peachell PT
脱敏短效beta2-adrenoceptor beta2-adrenoceptor-mediated反应的受体激动剂在人类肺肥大细胞。
Br J杂志。2003年2月,138 (3):512 - 20。
- PubMed ID
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12569076 (在PubMed]
- 文摘
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1本研究的主要目的是确定长期治疗的人类肺肥大细胞(HLMC)与临床相关的β(2)肾上腺素能受体受体激动剂,舒喘宁和特布他林,导致β(2)脱敏-adrenoceptor-mediated在这些细胞的反应。2的非选择性beta-adrenoceptor受体激动剂、异丙肾上腺素和选择性β肾上腺素能受体受体激动剂(2),舒喘宁和特布他林,抑制HLMC的ige释放组胺。舒喘灵(pD (2);7.7 + / - -0.3)和特布他林(pD (2);7.3 + / - -0.2)是大致均等的抑制剂组胺释放虽然比异丙肾上腺素受体激动剂都是少的(pD (2);8.6 + / - -0.2)。三异丙肾上腺素(10(5)米)、舒喘灵(10(5)米)和特布他林(10 (5)M)增强细胞总营水平在HLMC基底361 + / -90,150 + / -38和165 + / - -35%,分别。4长期接触(24小时)的HLMC舒喘灵(10(7)米)或特布他林(10 (7)M)导致了随后的减少舒喘灵的有效性和特布他林(-10 (9)(4)M)抑制组胺释放。然而,舒喘灵明显(P < 0.05)比特布他林更有效的促进功能脱敏。5放射性配体结合的研究中,使用碘化cyanopindolol,进行确定β(2)肾上腺素受体密度细胞膜预处理后(24小时)的细胞与舒喘灵(10(6)米)或特布他林(10 (6)M)。这两个β受体激动剂减少(2)肾上腺素受体密度膜在相同的程度上减少(大约25%),但这些受体密度的变化并不显著(P > 0.05)。beplayapp 6 These data indicate that long-term exposure of mast cells to salbutamol causes greater levels of desensitization to beta(2)-adrenoceptor-mediated responses in HLMC than terbutaline. These findings may have wider clinical significance in the context of asthma treatment as compromised mast cell inhibition could result following long-term exposure of mast cells to short-acting bronchodilators.