神经终端GABAA受体激活Ca2 + / Calmodulin-dependent信号抑制电压门控钙离子涌入和谷氨酸释放。

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长P,美世,女王R,斯蒂芬斯GJ, Sihra TS,约万诺维奇约

神经终端GABAA受体激活Ca2 + / Calmodulin-dependent信号抑制电压门控钙离子涌入和谷氨酸释放。

J生物化学杂志。2009年3月27日,284 (13):8726 - 37。doi: 10.1074 / jbc.M805322200。Epub 2009年1月13日。

PubMed ID

19141616 (在PubMed

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文摘

γ-氨基丁酸型受体(GABA (A)),一个家庭的Cl(-)透水离子通道、调解快速突触抑制postsynaptically丰富的γ-氨基丁酸受体GABA ergic突触。在这里,我们描述另一种类型的抑制由GABA (A)受体在皮层glutamatergic神经终端和检查潜在的信号机制(s)。通过监测突触前的活动第二凸轮激酶/ synapsin我在孤立的神经终端信号通路,我们证明GABA (A)受体激活与增加基底intraterminal (Ca(2 +))(我)。有趣的是,这激活GABA (A)受体导致减少后续depolarization-evoked Ca(2 +)流入,从而导致一个抑制谷氨酸释放。调查发现GABA (A)受体介导调制如何操作,我们确定这个过程的敏感性Na-K-2Cl转运蛋白1拮抗剂布美他尼,以及替换的Ca(2 +)与Ba(2 +),或Ca(2 +) /钙调蛋白抑制支W7。所有这些治疗废除GABA (A)受体的调制。应用电压门控钙(2 +)通道的选择性拮抗剂(VGCCs)显示GABA (A)受体介导调制的L -谷氨酸释放所需的具体活动和异形战机VGCCs。至关重要的是,释放的抑制这些受体在终端被废除隔离异形战机VGCC淘汰赛老鼠。总之,我们的结果表明,一个功能性神经终端GABA (a)受体之间的耦合和L -或异形战机VGCCs是由Ca (2 +) / calmodulin-dependent信号。这种机制提供了一个GABA-mediated控制glutamatergic突触活动的直接抑制谷氨酸释放。

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