倍氯米松可快速消融人离体支气管过敏原诱导的β 2-肾上腺素受体通路功能障碍。
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布里切托L，米兰尼斯M，宋P，帕特罗内M，克里米E，雷德尔K，布鲁斯科V
倍氯米松可快速消融人离体支气管过敏原诱导的β 2-肾上腺素受体通路功能障碍。
中国生物医学杂志。2003,1(1):1 -9。Epub 2002年8月16日。
- PubMed ID
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12388338 (PubMed视图］
- 摘要
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用过敏受试者的血清被动致敏非特应性人的支气管环。变应原刺激显著降低沙丁胺醇对卡巴酚诱导的收缩的松弛作用，提示β(2)-肾上腺素能受体(β (2)-AR)通路功能障碍。挑战环与3 × 10(-6) M二丙酸倍氯米松(BDP)孵育3小时可恢复松弛作用，提示逆转β (2)-AR通路功能障碍。与G(s) α蛋白刺激霍乱毒素一起孵育，使攻毒环对卡巴醇的收缩反应明显低于未攻毒环。用BDP治疗挑战环可产生霍乱毒素抑制作用，这与未挑战环的效果相似。BDP对G(s) α蛋白表达无显著影响，说明G(s) α蛋白活性增强。forskolin挑战环的松弛不受BDP的显著影响，这表明β (2)-AR通路功能障碍与腺苷酸环化酶密切相关。总之，在过敏原刺激后用BDP进行短期(3小时)治疗，可通过增加人离体支气管中G(s) α蛋白的活性来消融β (2)-AR通路功能障碍。