新的分子方面的调节线粒体活动由非诺贝特和禁食。

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卡萨斯F, Pineau T, Rochard P, Rodier, Daury L, Dauca M,卡贝略港G, Wrutniak-Cabello C

新的分子方面的调节线粒体活动由非诺贝特和禁食。

482年2月。2000年9月29日,(2):71 - 4。

PubMed ID

11018525 (在PubMed

]

文摘

非诺贝特和禁食已知能够调节多个基因参与脂质代谢以类似的方式。在这项研究中测量几个线粒体酶活性,我们表明,柠檬酸合成酶和复杂II相比,细胞色素c氧化酶(COX)是一个特定的目标,这两种治疗方法。在小鼠肝细胞器,免疫印迹实验表明,线粒体p43、T3受体线粒体,线粒体和过氧物酶体扩散者激活受体(mt-PPAR),以前称为二聚的合伙人p43细胞器,都增加了非诺贝特和禁食。此外,在PPAR alpha-deficient老鼠,这种影响被废除mt-PPAR但不是p43,考克斯活动而增加并没有改变。这些数据表明:(1)PPARα是参与特定监管mt-PPAR表达式的治疗;(2)非诺贝特和禁食调节线粒体p43水平,从而影响效率的直接T3线粒体途径。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
非诺贝特	过氧物酶体proliferator-activated受体α	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节