酪氨酸-141的突变抑制胰岛素促进的酪氨酸磷酸化和增加人类β 2-肾上腺素能受体的反应性。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Valiquette M, Parent S, Loisel TP, Bouvier M
酪氨酸-141的突变抑制胰岛素促进的酪氨酸磷酸化和增加人类β 2-肾上腺素能受体的反应性。
EMBO J. 1995 11月15日;14(22):5542-9。
- PubMed ID
-
8521811 (PubMed视图]
- 摘要
-
胰岛素促进人β 2-肾上腺素能受体(β 2AR)磷酸化的能力在转染β 2AR cDNA的中国仓鼠成纤维细胞中进行了评估。利用多克隆抗磷酸酪氨酸抗体和无机32P代谢标记后的磷酸氨基酸分析在纯化的β 2AR中检测磷酸酪氨酸残基。用胰岛素处理细胞后，受体的磷酸酪氨酸含量增加了2.4倍。胰岛素促进的β 2AR磷酸化伴随着β肾上腺素能刺激的腺苷酸环化酶活性的增加。苯丙氨酸残基取代酪氨酸-141完全阻止了酪氨酸磷酸化的增加和胰岛素治疗促进的β 2AR反应性的增强。另外三个位于受体细胞质域的酪氨酸，酪氨酸-366，酪氨酸-350和酪氨酸-354的突变，并没有取消胰岛素促进的酪氨酸磷酸化。综上所述，这些结果表明，胰岛素促进酪氨酸-141上β 2AR的磷酸化，这种磷酸化导致受体的超敏化。