K +运输在休息鼠后腿骨骼肌paraxanthine,咖啡因代谢物。

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霍克TJ Willmets RG, Lindinger MI

K +运输在休息鼠后腿骨骼肌paraxanthine,咖啡因代谢物。

杂志杂志。1999年11月,77 (11):835 - 43。

PubMed ID

10593655 (在PubMed

]

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本研究测试的假设paraxanthine,咖啡因代谢物,刺激骨骼肌钾(K +)运输Na + - K + atp酶活性的增加。K +的单向传输到肌肉(J(在)K)使用灌注大鼠后肢技术进行了研究。使用12后肢,我们检测了反应20分钟paraxanthine灌注(0.1毫米),其次是20分钟灌注paraxanthine 0.1毫米和5毫米乌本苷(n = 5)不可逆地抑制Na + - k + atp酶活性。Paraxanthine刺激J(在)K在20分钟23 + / -5%。乌本苷废除了paraxanthine-induced刺激J K,表明K +吸收的增加是由于Na + - K + atp酶的激活。确认Na + - K + atp酶的作用,14后肢灌注了20分钟,20分钟前5毫米乌本苷灌注paraxanthine 0.1毫米和5毫米乌本苷(n = 6)。乌本苷单独导致41 + / - -7%减少J K在15分钟。抑制ouabain-sensitive J(在)K阻止paraxanthine-induced增加J K。后肢灌注(n = 3)也与0.1毫米paraxanthine 60分钟检查应对长期paraxanthine灌注。J(在)K paraxanthine-induced增长持续了整个60分钟。在另一个系列中,后肢灌注了0.01 (n = 9), 0.1 (n = 9)或0.5 (n = 6)毫米paraxanthine 15分钟。没有浓度J(在)K和paraxanthine浓度之间的关系,和0.01,0.1和0.5毫米paraxanthine J(在)K同样增加(25 + / 5,22 + / 4,27 + / -6%,分别)。paraxanthine J(在)K的影响不能被逆转,随后灌注paraxanthine-free灌流液。咖啡因(0.05 - -1.0毫米)对K +运输没有影响。得出J(在)K paraxanthine增加休息骨骼肌通过刺激ouabain-sensitive Na + - K + atp酶活性。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
乌本苷	钠/ potassium-transporting atp酶亚基alpha -	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节