生长因子可以通过一个两步激活ATF2机制:磷酸化通过Ras-MEK-ERK Thr71通路和通过RalGDS-Src-p38 Thr69。
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德·鲁伊特Ouwens DM, ND, van der Zon GC,卡特美联社,思J, van der Burgt C, Kooistra K, Bos杰,Maassen是的,面包车大坝H
生长因子可以通过一个两步激活ATF2机制:磷酸化通过Ras-MEK-ERK Thr71通路和通过RalGDS-Src-p38 Thr69。
EMBO j . 2002年7月15日,21日(14):3782 - 93。
- PubMed ID
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12110590 (在PubMed]
- 文摘
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转录因子ATF2调节基因表达,以应对环境变化。在接触细胞压力,增殖proteinkinase (MAPK)瀑布包括SAPK /物和p38可以增强ATF2 transactivating函数通过磷酸化Thr69和Thr71。如何,ATF2机制激活物的生长因子,可怜的活化剂和p38仍然是难以捉摸的。在这里,我们表明,在成纤维细胞、胰岛素、表皮生长因子(EGF)和血清激活ATF2通过迄今为止未知的两步机制涉及两个不同的Ras效应途径:Raf-MEK-ERK通路引发的磷酸化ATF2 Thr71,而随后ATF2 Thr69磷酸化需要Ral-RalGDS-Src-p38通路。ERK和人们之间的合作是必不可少的ATF2由这些有丝分裂原激活;p38的活动物/ SAPK factor-stimulated成纤维细胞的增长不足以使磷酸化ATF2 Thr71或Thr69 + 71显著,虽然兵不能双重使磷酸化ATF2 Thr69 + 71有效。这些结果揭示了迄今为止未知的机制不同的MAPK通路和Ras激活转录因子效应途径合作。