IEX-1:一个新的ERK衬底参与ERK生存活动和ERK激活。
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加西亚J, Y, Arranz V, Letourneux C, Pezeron G, Porteu F
IEX-1:一个新的ERK衬底参与ERK生存活动和ERK激活。
EMBO j . 2002年10月1日,21日(19):5151 - 63。
- PubMed ID
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12356731 (在PubMed]
- 文摘
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IEX-1是早期响应和NF-kappaB目标基因参与调节细胞生存能力。我们这里展示IEX-1是ERK的衬底和IEX-1和ERK调节彼此的活动。IEX-1被磷酸化分离筛选和活跃ERK2随后发现体内磷酸化ERK激活。IEX-1与磷酸化erk但不是c-jun n端激酶(物)或p38。在磷酸化erk, IEX-1获得能够抑制各种刺激引起的细胞死亡。反过来,IEX-1强化ERK活化,以应对各种生长因子。通过使用各种IEX-1突变体中ERK phosphoacceptor和/或ERK对接网站是突变,我们表明,IEX-1 pro-survival效果取决于其磷酸化状态而不是加强ERK激活的能力。相反,IEX-1-induced调制ERK激活需要ERK-IEX-1 IEX-1磷酸化的协会,但是是独立的。因此,IEX-1是一种新型的ERK衬底ERK信号有双重角色的表演既是ERK下游效应器中介生存和监管机构的ERK激活。