Cdc25磷酸酶需要及时组装CDK1-cyclin B在G2 / M过渡。
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神经啊,Cizmecioglu O, Settele F, Kempf T,霍夫曼
Cdc25磷酸酶需要及时组装CDK1-cyclin B在G2 / M过渡。
生物化学杂志。2010年5月28日,285 (22):16978 - 90。doi: 10.1074 / jbc.M109.096552。Epub 2010 4月1。
- PubMed ID
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20360007 (在PubMed]
- 文摘
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通过有丝分裂进程需要协调监管Cdk1激酶活性。激活Cdk1是一个多步过程由绑定Cdk1细胞周期蛋白B,搬迁cyclin-kinase复合物细胞核,激活磷酸化的Cdk1刺(161)Cdk-activating激酶(CAK;Cdk7后生动物),和删除抑制刺(14)和酪氨酸磷酸化(15)。这是由双催化脱磷酸化特定Cdc25磷酸酶,在哺乳动物细胞发生在三个亚型,Cdc25A, - b和c。我们发现表达Cdc25A导致加速G (2) / M相变。在Cdc25A-overexpressing细胞,Cdk1展品高尽管被磷酸化酪氨酸激酶活动(15)。此外,酪氨酸(15)磷酸化Cdk1结合更多的细胞周期蛋白B Cdc25A-overexpressing细胞相比,控制细胞。符合这一观点,我们证明在人类的转化细胞,Cdc25A Cdc25B,但不是Cdc25C磷酸酶影响cyclin-kinase复杂的形成时间和效率。超表达Cdc25A或Cdc25B促进早些时候装配和激活Cdk1-cyclin B复合物,而镇压这些磷酸酶短发卡RNA有反向影响,导致大量减少大量的细胞周期蛋白B-bound Cdk1 G(2)和有丝分裂。重要的是,我们发现Cdc25A过度导致激活Cdk7和增加刺(161)Cdk1的磷酸化。 In conclusion, our data suggest that complex assembly and dephosphorylation of Cdk1 at G(2)/M is tightly coupled and regulated by Cdc25 phosphatases.