点评:肾保护通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
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Berl T
点评:肾保护通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
J肾素血管紧张素醛固酮系统。2009年3月,10 (1):1 - 8。doi: 10.1177 / 1470320309102747。
- PubMed ID
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19286752 (在PubMed]
- 文摘
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肾素血管紧张素醛固酮系统(老城)抑制施加renoprotective影响独立于血压降低。许多研究使用一个端点的蛋白尿的影响(ACE-I)血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)单一疗法结合ACE-I / ARB治疗。尽管方法的局限性,大多数研究表明,联合治疗提供了一个更大的antiproteinuric效果比单药治疗,也许是因为长期的和完整的老城的抑制。合作和ONTARGET使用更健壮的终端研究renoprotective效果。在合作,联合治疗导致大大延长时间加倍血清肌酐或开发比trandolapril或洛沙坦单方终末期肾病。然而,第二个ONTARGET发现是,联合治疗显著增加肾脏功能障碍的风险相比,雷米普利或独自替米沙坦。最终,VA NEPHRON-D试验应提供明确的数据有关糖尿病肾病患者。结果:避免显示联合治疗的renoprotective效益扩大到直接肾素抑制剂(DRI)。在避免与aliskiren联合治疗,DRI,洛沙坦导致蛋白排泄衰减大于洛沙坦单方的20%。未来试验应该检查老城抑制剂剂量高,促进分化老城renoprotective和降压效果的封锁,并使用终端,强劲演示renoprotective效果。
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