T-loop删除CDC2从乳腺癌组织消除了绑定到细胞周期蛋白B1 p21和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂。
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太T, Okamoto K, Isohashi F,柴田K,福田M,山口,熊Y
T-loop删除CDC2从乳腺癌组织消除了绑定到细胞周期蛋白B1 p21和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂。
癌症研究》1998年3月15日,58 (6):1095 - 8。
- PubMed ID
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9515786 (在PubMed]
- 文摘
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真核细胞周期调控蛋白激酶通过一个高度保守的家庭,在细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)。单体的免费CDKs不具有酶活性,很大程度上是由于造成的位阻T-loop催化裂的入口处,使ATP无法访问到衬底。绑定的细胞周期蛋白,主要围绕PSTAIRE CDK的NH2-terminal叶,螺旋,引发一个大CDK PSTAIRE螺旋构象变化,也导致T-loop搬出去的方式催化裂。我们发现从乳腺癌组织小说人类CDC2的变种,称为CDC2deltaT,缺乏对应171个核苷酸57氨基酸,构成大部分T-loop。CDC2deltaT 14中检测出10乳腺癌组织分析,而不是检测人类二倍体成纤维细胞细胞株或白介素2-stimulated正常的人类淋巴细胞。CDC2deltaT蛋白质无法复杂与细胞周期蛋白B1缺乏组蛋白H1激酶活性。CDC2deltaT也无法绑定到p21 CDK抑制剂。这些结果表明,T-loop不仅起着关键作用在保持自由CDK的不活跃的状态,还在促进CDK激活通过促进细胞周期蛋白绑定。