从头合成途径的激活磷脂质负责氢的起始peroxide-induced HL-60细胞凋亡。

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儿子JH, Yoo HH DH

从头合成途径的激活磷脂质负责氢的起始peroxide-induced HL-60细胞凋亡。

J Toxicol环境卫生a . 2007年8月,70 (16):1310 - 8。

PubMed ID

17654249 (在PubMed

]

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HL-60细胞鞘脂类代谢产物进行分析了解他们的角色在早期事件潜在双氧水(过氧化氢)全身的细胞凋亡。孵化与过氧化氢增加了细胞内的细胞水平的神经酰胺和sphinganine,但是减少神经酰胺1-phosphates(神经酰胺1 - p)和鞘氨醇。鞘磷脂和鞘磷脂酶的水平(SMase)活动并不受过氧化氢处理的影响。这些结果和道诺霉素引起的概要,丝氨酸棕榈酰辅酶a转移酶的活化剂(SPT),这表明过氧化氢刺激神经酰胺的从头合成途径。L-cycloserine fumonisin B1 (FB1),具体的新创神经酰胺生物合成抑制剂,抑制神经酰胺的高程和sphinganine引起的过氧化氢,因此减少凋亡细胞死亡。总的来说,这些结果表明,过氧化氢通过激活细胞内的神经酰胺浓度的增加新创生物合成途径,和增强神经酰胺可能在HL-60启动细胞凋亡细胞。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
丝氨酸	丝氨酸-丙酮酸氨基转移酶	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节