硫化氢作为急性胰腺炎炎症的中介:体外研究使用分离的小鼠胰腺腺泡细胞。
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引用
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Tamizhselvi R, Moore PK, Bhatia M
硫化氢作为急性胰腺炎炎症的中介:体外研究使用分离的小鼠胰腺腺泡细胞。
中华细胞与分子医学杂志。2007 03 - 04;11(2):315-26。
- PubMed ID
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17488480 (PubMed视图]
- 摘要
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硫化氢(H(2)S)由l -半胱氨酸经胱胱硫氨酸- γ -裂解酶(CSE)和胱胱硫氨酸- β -合成酶(CBS)的作用合成。我们之前已经证明H(2)S是炎症的中介。然而,其机制尚不清楚。在本研究中,我们研究了离体小鼠胰腺腺泡中H(2)S的存在以及H(2)S合成酶CSE和CBS的表达。小鼠胰腺腺泡细胞与或不与青紫素(10(-7)M孵育30和60分钟)。Caerulein可提高H(2)S和CSE mRNA表达水平,降低CBS mRNA表达。此外,CSE抑制剂DL-propargylglycine (PAG, 3 mM)预处理的细胞可以减少青色素处理的细胞中H(2)S的形成,这表明CSE可能是参与小鼠腺泡细胞H(2)S形成的主要酶。此外,促分泌青色素处理的腺泡细胞中P物质(SP)浓度和SP基因(pre - protachykinin- a, pt - a)和SP的主要受体神经激肽-1受体(NK-1R)的表达增加。PAG抑制内源性H(2)S的产生,可显著抑制泡内SP浓度、pt - a表达和NK1-R表达。为了确定H(2)S本身是否会引起腺泡细胞的炎症,用H(2)S供体药物氢硫化钠(NaHS),(10,50和100 muM)处理细胞,导致SP浓度和腺泡细胞中pt - a和NK1-R的表达显著增加。 These results suggest that the pro-inflammatory effect of H(2)S may be mediated by SP-NK-1R related pathway in mouse pancreatic acinar cells.
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药物 目标 种类 生物 药理作用 行动 半胱氨酸 胱硫醚beta-synthase 蛋白质 人类 未知的不可用 细节