识别
- 总结
-
干扰素alfa-n3是一种纯化的人类干扰素,用于刺激先天抗病毒反应,治疗因人乳头状瘤病毒引起的生殖器疣。
- 品牌名称
-
Alferon N
- 通用名称
- 干扰素alfa-n3
- beplay体育安全吗药物库登录号
- DB00018
- 背景
-
纯化的,天然的(n是天然的)人类干扰素α蛋白(由3种形式或多态性组成,包括2a, 2b和2c)。166个残基,一些被糖基化(MW从16kd到27kd不等)。
- 类型
- 生物技术
- 组
- 批准,临床实验
- 生物分类
-
蛋白质疗法
干扰素 - 蛋白质结构
- 蛋白质化学式
- 不可用
- 平均体重
- 不可用
- 序列
-
>DB00018序列(α - 2a) CDLPQTHSLGSRRTLMLLAQMRKISLFSCLKDRHDFGFPQEEFGNQFQKAETIPVLHEMI QQIFNLFSTKDSSAAWDETLLDKFYTELYQQLNDLEACVIQGVGVTETPLMKEDSILAVR KYFQRITLYLKEKKYSPCAWEVVRAEIMRSFSLSTNLQESLRSKE
>DB00018序列(alpha-2B) CDLPQTHSLGSRRTLMLLAQMRRISLFSCLKDRHDFGFPQEEFGNQFQKAETIPVLHEMI QQIFNLFSTKDSSAAWDETLLDKFYTELYQQLNDLEACVIQGVGVTETPLMNEDSILAVR KYFQRITLYLKEKKYSPCAWEVVRAEIMRSFSLSTNLQESLRSKE
>DB00018序列(α - 2c) CDLPQTHSLGSRRTLMLLAQMRRISLFSCLKDRRDFGFPQEEFGNQFQKAETIPVLHEMI QQIFNLFSTKDSSAAWDETLLDKFYTELYQQLNDLEACVIQGVGVTETPLMNEDSILAVR KYFQRITLYLKEKKYSPCAWEVVRAEIMRSFSLSTNLQESLRSKE
下载FASTA格式 - 同义词
-
- 干扰素alfa-n3
药理学
- 指示
-
用于顽固性或复发性外尖锐湿疣的病灶内治疗。
降低药物开发失败率构建、训练和验证机器学习模型
基于证据和结构化的数据集。使用结构化数据集构建、训练和验证预测机器学习模型。 - 禁忌症和黑盒子警告
-
避免危及生命的药物不良事件提高临床决策支持的信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,等等。避免危及生命的药物不良事件,提高临床决策支持。
- 药效学
-
干扰素α -n3上调MHC I蛋白的表达,允许增加来自病毒抗原的多肽的表达。这增强了CD8+ T细胞的激活,CD8+ T细胞是细胞毒性T淋巴细胞(ctl)的前体,并使巨噬细胞成为ctl介导的杀伤的更好目标。干扰素还能诱导几种关键抗病毒介质的合成,包括2'-5'低聚腺苷酸合成酶(2'-5' A合成酶)、β -2微球蛋白、新蝶呤和蛋白激酶R。
- 作用机制
-
干扰素与I型干扰素受体(IFNAR1和IFNAR2c)结合,二聚后激活两个Jak (Janus激酶)酪氨酸激酶(Jak1和Tyk2)。这些转运磷酸化自身和磷酸化受体。磷酸化的INFAR受体然后结合到Stat1和Stat2(信号转导器和转录激活器),从而二聚并激活多个(~100)免疫调节和抗病毒蛋白。干扰素α与I型干扰素受体的结合不如干扰素β稳定。
目标 行动 生物 一个干扰素α / β受体 受体激动剂人类 一个干扰素α / β受体2 受体激动剂人类 - 吸收
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不可用
- 配送量
-
不可用
- 蛋白结合
-
不可用
- 新陈代谢
- 不可用
- 淘汰路线
-
不可用
- 半衰期
-
不可用
- 间隙
-
不可用
- 的不利影响
-
改进决策支持和研究结果有结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,以及发病率。利用我们结构化的不良反应数据改善决策支持和研究结果。
- 毒性
-
不可用
- 通路
- 不可用
- 药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
- 不可用
的相互作用
- 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
在没有医疗保健提供者的帮助下,不应解释此信息。如果您认为自己正在经历互动,请立即与医疗保健提供者联系。没有交互作用并不一定意味着不存在交互作用。
药物 交互 整合药物之间
软件中的交互Abatacept 当干扰素alfa-n3联合阿巴西普时,不良反应的风险或严重程度可能会增加。 Abciximab 当阿昔单抗联合干扰素α -n3时,出血的风险或严重程度可增加。 苊香豆醇 与干扰素alfa-n3联用可降低Acenocoumarol的代谢。 18beplay下载 与干扰素联用可降低对乙酰氨基酚的代谢。 乙酰水杨酸 乙酰水杨酸联合干扰素α -n3可增加出血的风险或严重程度。 无环鸟苷 与干扰素联用可降低阿昔洛韦的代谢。 Adalimumab 当干扰素alfa-n3联合阿达木单抗时,不良反应的风险或严重程度可能会增加。 7型腺病毒活疫苗 当7型腺病毒活疫苗与干扰素alfa-n3联合使用时,感染的风险或严重程度可增加。 Agomelatine 联合干扰素α -n3可降低阿戈美拉汀代谢。 阿苯达唑 与干扰素联用可降低阿苯达唑的代谢。 - 食物相互作用
- 没有发现相互作用。
产品
-
来自全球10多个地区的药品信息我们的数据集提供批准的产品信息,包括:
剂量,形式,标签,给药途径和上市期限。获取全球10多个地区的药品信息。 - 国际/其他品牌
- Alferon/Alferon N
- 品牌处方产品
-
的名字 剂量 强度 路线 贴标机 市场开始 营销结束 地区 图像 Alferon 注射 5000000 (arb 'U) / 1毫升 皮下 AIM免疫技术公司 1989-10-10 不适用 我们
类别
- 药物类别
- 化学分类所提供的Classyfire
-
- 描述
- 不可用
- 王国
- 有机化合物
- 超类
- 有机酸
- 类
- 羧酸及其衍生物
- 子课
- 氨基酸,多肽和类似物
- 直接父
- 肽
- 选择父母
- 不可用
- 基
- 不可用
- 分子框架
- 不可用
- 外部描述符
- 不可用
- 受影响的生物
-
- 人类和其他哺乳动物
化学标识符
- UNII
- 47 bpr3v3mp
- 化学文摘号
- 不可用
参考文献
- 一般引用
-
- Sturgill MG, Rashidbaigi A, Liao MJ, Zhao XX, Hua J, Trout R, Knill JR, Grasing KW:血管外给药干扰素α - n3增加血清暴露和2-5(A)合成酶活性。临床药物学杂志2000 6;40(6):606-15。[文章]
- 外部链接
-
- PubChem物质
- 46508902
- 612937
- ChEMBL
- CHEMBL2109047
- 治疗靶点数据库
- DAP001281
- 网页
- PA164746228
- Drugs.com
- Drugs.com药物页面
- 维基百科
- Interferon_alpha-n3
临床试验
- 临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
阶段 状态 目的 条件 数 2 完成 治疗 复发性黑素瘤/第四期黑色素瘤 1 2 完成 治疗 复发性肾细胞癌/第四期肾细胞癌 1 2 完成 治疗 难治性多发性骨髓瘤/3期多发性骨髓瘤(MM)/I期多发性骨髓瘤/II期多发性骨髓瘤 1 2 完成 治疗 严重急性呼吸综合征(非典) 1 2 终止 治疗 透明细胞肾细胞癌/乳头状肾细胞癌/复发性肾细胞癌/III期肾细胞癌/第四期肾细胞癌 1 2 终止 治疗 人类免疫缺陷病毒(艾滋病毒)感染 1 2 终止 治疗 复发的1级滤泡性淋巴瘤/复发的2级滤泡性淋巴瘤 1 1 完成 治疗 人类免疫缺陷病毒(艾滋病毒)感染 1 不可用 完成 治疗 人类免疫缺陷病毒(艾滋病毒)感染 3.
药物经济学
- 制造商
-
不可用
- 外包商
-
- 半球生物制药公司
- 剂型
-
形式 路线 强度 注射 皮下 5000000 (arb 'U) / 1毫升 - 价格
-
单元描述 成本 单位 Alferon 500万单位瓶 412.87美元 毫升 beplay体育安全吗药物银行不出售也不购买毒品。价格信息仅供参考。 - 专利
- 不可用
属性
- 状态
- 液体
- 实验属性
-
财产 价值 源 熔点(°C) 61°C Beldarrain, A.等,生物化学38:7865-7873 (1999) 等电点 5.99 不可用
目标
建立、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和基于证据的数据集开启新
洞察和加速药物研究。
洞察和加速药物研究。
使用我们的结构化和循证数据集来解锁新的见解并加速药物研究。
1. 细节干扰素α / β受体
- 种类
- 蛋白质
- 生物
- 人类
- 药理作用
-
是的
- 行动
-
受体激动剂
- 通用函数
- i型干扰素受体活性
- 特定的功能
- 与IFNAR2结合形成I型干扰素受体。干扰素受体和受体。结合I型ifn触发许多蛋白质的酪氨酸磷酸化,包括JA…
- 基因名字
- IFNAR1
- Uniprot ID
- P17181
- Uniprot名字
- 干扰素α / β受体
- 分子量
- 63524.81哒
参考文献
- 奥弗林顿JP,阿尔-拉兹卡尼B,霍普金斯艾尔:有多少药物靶点?新药发现。2006年12月;5(12):993-6。[文章]
- Imming P, Sinning C, Meyer A:药物,它们的靶点和药物靶点的性质和数量。新药品发现,2006 10月;5(10):821-34。[文章]
- Dhalluin C, Ross A, Huber W, Gerber P, Brugger D, Gsell B, Senn H: 40 kDa peg -干扰素α 2a及其个体位置异构体与受体IFNAR2胞外结构域结合的结构、动力学和热力学分析。生物偶联化学,2005 5 - 6;16(3):518-27。[文章]
- Ishii K, Shinohara M, Sawa M, Kogame M, Higami K, Sano M, Morita T, Sumino Y:丙型肝炎病毒1基因型高病毒载量患者外周血单核细胞中干扰素α受体2的表达,核心区氨基酸70替代。53 Intervirology。2010;(2):105 - 10。doi: 10.1159 / 000264200。Epub 2009 12月3日。[文章]
- 陈旭,季志林,陈玉珍:TTD:治疗靶点数据库。核酸研究,2002年1月1日;30(1):412-5。[文章]
2. 细节干扰素α / β受体2
- 种类
- 蛋白质
- 生物
- 人类
- 药理作用
-
是的
- 行动
-
受体激动剂
- 通用函数
- i型干扰素受体活性
- 特定的功能
- 与IFNAR1结合形成I型干扰素受体。干扰素受体和受体。参与ifn介导的STAT1, STAT2和STAT3激活。亚型1和亚型2是直接的…
- 基因名字
- IFNAR2
- Uniprot ID
- P48551
- Uniprot名字
- 干扰素α / β受体2
- 分子量
- 57758.24哒
参考文献
- 奥弗林顿JP,阿尔-拉兹卡尼B,霍普金斯艾尔:有多少药物靶点?新药发现。2006年12月;5(12):993-6。[文章]
- Imming P, Sinning C, Meyer A:药物,它们的靶点和药物靶点的性质和数量。新药品发现,2006 10月;5(10):821-34。[文章]
- Dhalluin C, Ross A, Huber W, Gerber P, Brugger D, Gsell B, Senn H: 40 kDa peg -干扰素α 2a及其个体位置异构体与受体IFNAR2胞外结构域结合的结构、动力学和热力学分析。生物偶联化学,2005 5 - 6;16(3):518-27。[文章]
- Ishii K, Shinohara M, Sawa M, Kogame M, Higami K, Sano M, Morita T, Sumino Y:丙型肝炎病毒1基因型高病毒载量患者外周血单核细胞中干扰素α受体2的表达,核心区氨基酸70替代。53 Intervirology。2010;(2):105 - 10。doi: 10.1159 / 000264200。Epub 2009 12月3日。[文章]
- Yano H, Ogasawara S, Momosaki S, Akiba J, Kojiro S, Fukahori S, Ishizaki H, Kuratomi K, Basaki Y, Oie S, Kuwano M, Kojiro M:聚乙二醇化IFN α -2b对人肝癌细胞体外和体内生长的抑制作用。肝功能杂志2006 10月;26(8):964-75。[文章]
- 陈旭,季志林,陈玉珍:TTD:治疗靶点数据库。核酸研究,2002年1月1日;30(1):412-5。[文章]
酶
1. 细节细胞色素P450 1A2
- 种类
- 蛋白质
- 生物
- 人类
- 药理作用
-
未知的
- 行动
-
抑制剂
- 通用函数
- 氧化还原酶活性,作用于配对供体,结合或减少分子氧,还原黄素或黄蛋白作为一个供体,并结合一个氧原子
- 特定的功能
- 细胞色素P450是一组巯基血红素单加氧酶。在肝微粒体中,这种酶参与nadph依赖的电子传递途径。它能氧化多种结构上不…
- 基因名字
- CYP1A2
- Uniprot ID
- P05177
- Uniprot名字
- 细胞色素P450 1A2
- 分子量
- 58293.76哒
参考文献
- Delaporte E, Renton KW:细胞色素P4501A1和细胞色素P4501A2在转录和转录后水平均因干扰素诱导而下调。生命科学学报,2001;26(3):344 - 344。doi: 10.1016 / s0024 - 3205(97) 00006 - 4。[文章]
药物创建于2005年6月13日13:24 /更新于2023年1月3日04:14