识别
- 总结
-
Oprelvekin是一种重组interleukin-11用来刺激巨核细胞和血小板的生产或患者化疗后血小板减少症的风险。
- 通用名称
- Oprelvekin
- beplay体育安全吗DrugBank加入数量
- DB00038
- 背景
-
Oprelvekin,活性成分在Neumega®,重组Interleukin-11 (IL-11),这是在大肠杆菌(大肠杆菌)通过DNA重组技术。分子质量约为19000道尔顿,non-glycosylated蛋白质是177个氨基酸长度自然IL-11相比,长178氨基酸。然而,它比自然IL-11显示类似的生物活性在体外和在活的有机体内。通过刺激megakaryocytopoiesis Oprelvekin作品和血栓形成。在小鼠和非人灵长类动物的研究与中度和重度myelosuppression,除了损害造血,oprelvekin被证明有说服力地诱发血栓形成,改善血小板nadirs和加速血小板恢复与控制。在动物实验中,oprelvekin也显示调节肠上皮细胞增长提高治疗胃肠道病变,抑制adiopegenesis macrophageal释放促炎细胞因子,诱导急性期蛋白质合成。
- 类型
- 生物技术
- 组
- 批准,临床实验
- 生物分类
-
基于蛋白质疗法
Interleukin-based产品 - 蛋白质结构
- 蛋白质的化学公式
- C854年H1411年N253年O235年年代2
- 蛋白质平均体重
- 19047.2哒
- 序列
-
> DB00038序列GPPPGPPRVSPDPRAELDSTVLLTRSLLADTRQLAAQLRDKFPADGDHNLDSLPTLAMSA GALGALQLPGVLTRLRADLLSYLRHVQWLRRAGGSSLKTLEPELGTLQARLDRLLRRLQL LMSRLALPQPPPDPPAPPLAPPSSAWGGIRAAHAILGGLHLTLDWAVRGLLLLKTRL
下载FASTA格式 - 同义词
-
- IL-11
- 白介素11
- Interleukin-11
- Oprelvekin
- 重组interleukin-11
- 外部id
-
- YM 294
药理学
- 指示
-
表示严重的血小板减少症的预防和减少血小板的必要性输血后myelosuppressive成人nonmyeloid恶性肿瘤患者化疗是严重的血小板减少症的高危。(标签)
减少药物开发失败率构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。 - 相关条件
- 禁忌症和黑箱警告
-
避免致命的药物不良事件提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。
- 药效学
-
通过刺激megakaryocytopoiesis Oprelvekin促进造血和血栓形成。用于成人nonmyeloid恶性血液病患者,以防止严重的血小板减少症和减少血小板输血后导致myelosuppression疗法。它的使用是在患者优先发展严重的血小板减少症的风险升高。在临床试验中,oprelvekin显示强大thrombopoietic活动损害造血作用。
- 的作用机制
-
Oprelvekin白介素11受体结合导致一连串的信号转导事件。其药理作用模拟内源性IL-11的生物活性,这是一个thrombopoietic生长因子,直接刺激造血干细胞的增殖和巨核细胞祖细胞和诱导巨核细胞成熟导致血小板增加生产。
目标 行动 生物 一个Interleukin-11受体α亚基 受体激动剂人类 - 吸收
-
绝对生物利用度超过80%。
- 的体积分布
-
不可用
- 蛋白结合
-
不可用
- 新陈代谢
- 不可用
- 路线的消除
-
肾脏是消除的主要路线。的完整Neumega尿液很低,表明分子代谢排泄。
- 半衰期
-
6.9 + / - 1.7小时
- 间隙
-
不可用
- 的不利影响
-
提高决策支持与研究成果与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。
- 毒性
-
不可用
- 通路
- 不可用
- 药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
- 不可用
的相互作用
- 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
这些信息不应该解释没有医疗服务提供者的帮助。如果你相信你正在经历一个互动,立即联系医疗服务提供者。没有一个交互并不意味着不存在交互作用。不可用
- 食物相互作用
- 不可用
产品
-
药物产品信息从10 +全球地区我们的数据集提供批准产品信息包括:
剂量、剂型、贴标机、路线管理和市场营销。药物超过全球地区的产品信息的访问。 - 品牌名称的处方产品
-
的名字 剂量 强度 路线 贴标机 市场开始 营销结束 地区 图像 Neumega 工具包 5毫克/ 1毫升 皮下 惠氏的生物制药部门惠氏制药公司,辉瑞公司的子公司 1997-11-01 2017-04-30 我们
类别
- ATC代码
- L03AC02——Oprelvekin
- 药物类别
- 化学分类所提供的Classyfire
-
- 描述
- 不可用
- 王国
- 有机化合物
- 超类
- 有机酸
- 类
- 羧酸和衍生品
- 子课
- 氨基酸、肽和类似物
- 直接父
- 肽
- 选择父母
- 不可用
- 基
- 不可用
- 分子框架
- 不可用
- 外部描述符
- 不可用
- 受影响的生物
-
- 人类和其他哺乳动物
化学标识符
- UNII
- HM5641GA6F
- 化学文摘号
- 145941-26-0
引用
- 一般引用
- 不可用
- 外部链接
-
- UniProt
- P20809
- 基因库
- M57765
- PubChem物质
- 46506470
- 1311380
- ChEMBL
- CHEMBL1201573
- 治疗目标数据库
- DAP001287
- 网页
- PA164747991
- RxList
- RxList药物页面
- Drugs.com
- Drugs.com药物页面
- 维基百科
- Oprelvekin
- FDA的标签
-
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临床试验
- 临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
阶段 状态 目的 条件 数 4 完成 治疗 全血细胞减少症由于化疗 1 3 完成 预防 化疗所致血小板减少症 1 3 未知的状态 治疗 鼻咽癌(NPC) 1 2 完成 预防 维勒布兰德氏病 1 2 完成 治疗 乳腺癌/妊娠滋养层的肿瘤/淋巴瘤/神经母细胞瘤(NB)/卵巢癌/肾癌/肉瘤/睾丸生殖细胞肿瘤 1 2 完成 治疗 慢性粒细胞性白血病(CML)/白血病 1 2 完成 治疗 克罗恩病(CD)/炎症性肠病(IBD) 1 2 完成 治疗 血友病是/维勒布兰德氏病 1 2 完成 治疗 维勒布兰德氏病 1 2 终止 预防 维勒布兰德氏病 1
药物经济学
- 制造商
-
不可用
- 外包商
-
- 医生总保健公司。
- 惠氏制药
- 剂型
-
形式 路线 强度 工具包 皮下 5毫克/ 1毫升 - 价格
-
单元描述 成本 单位 Neumega 5毫克瓶 352.9美元 瓶 beplay体育安全吗DrugBank不卖也不买毒品。提供价格信息仅供参考。 - 专利
- 不可用
属性
- 状态
- 液体
- 实验属性
-
财产 价值 源 疏水性 -0.070 不可用 等电点 11.16 不可用
目标
见解和加速药物研究。
- 类
- 蛋白质
- 生物
- 人类
- 药理作用
-
是的
- 行动
-
受体激动剂
- 通用函数
- 跨膜信号受体活动
- 特定的功能
- interleukin-11受体。白细胞介素6的受体系统,生活,OSM,据,IL11 CT1可以利用IL6ST启动信号传输。IL11 / IL11RA / IL6ST复杂可能参与公司……
- 基因名字
- IL11RA
- Uniprot ID
- Q14626
- Uniprot名字
- Interleukin-11受体α亚基
- 分子量
- 45221.925哒
引用
- Nandurkar HH,罗伯L,贝格利CG: IL-II在造血所显示的目标受体的突变。干细胞。1998;16增刊2:53 - 65。(文章]
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- 威尔逊Nandurkar HH,希尔顿DJ,内森·P T,尼古拉N,贝格利CG:人类需要gp130 IL-11受体信号:示范受体的分子克隆。致癌基因。1996年2月1;12 (3):585 - 93。(文章]
- 周Romas E、Udagawa N、H,田村T,齐藤M, Taga T,希尔顿DJ,须T, Ng千瓦,马丁TJ: gp130-mediated信号在破骨细胞发展的作用:调节通过成骨细胞白介素11生产和分销的受体骨髓的文化。J Exp。1996年183年6月1;(6):2581 - 91。(文章]
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药物在6月13日创建,2005年十三24 /更新2023年1月14日19:02