识别

总结

卡比马唑是一种用于降低甲状腺功能的药物。

通用名称
卡比马唑
beplay体育安全吗药物库登录号
DB00389
背景

咪唑抗甲状腺剂。卡咪唑代谢为甲巯咪唑,甲巯咪唑具有抗甲状腺活性。

类型
小分子
批准,临床实验
结构
重量
平均:186.232
单一同位素的:186.046298264
化学公式
C7H10N2O2年代
同义词
  • Athyromazole
  • Carbethoxymethimazole
  • Carbimazol
  • 卡比马唑
  • Carbimazolo
  • Carbimazolum
  • Carbinazole
  • 乙3-methyl-2-thioimidazoline-1-carboxylate
外部id
  • CG - 1

药理学

指示

用于治疗甲状腺功能亢进和甲状腺毒症。它也被用来为甲状腺切除术的病人做准备。

降低药物开发失败率
构建、训练和验证机器学习模型
基于证据和结构化的数据集。
看看
使用结构化数据集构建、训练和验证预测机器学习模型。
看看
相关条件
禁忌症和黑盒子警告
避免危及生命的药物不良事件
提高临床决策支持的信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,等等。
了解更多
避免危及生命的药物不良事件,提高临床决策支持。
了解更多
药效学

卡咪唑是甲巯咪唑的甲氧基衍生物。其抗甲状腺作用是由于其吸收后转化为甲巯咪唑。用于治疗甲状腺功能亢进和甲状腺毒症。

作用机制

卡咪唑是一种促甲状腺剂,可降低甲状腺对无机碘的吸收和浓度,也可减少二碘酪氨酸和甲状腺素的形成。一旦转化为甲巯咪唑的活性形式,它就会阻止甲状腺过氧化物酶偶联和碘化甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基,从而减少甲状腺激素T3和T4的产生。

目标 行动 生物
一个甲状腺过氧化物酶
抑制剂
人类
吸收

不可用

配送量

不可用

蛋白结合

85%

新陈代谢
不可用
淘汰路线

不可用

半衰期

不可用

间隙

不可用

的不利影响
改进决策支持和研究结果
有结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,以及发病率。
了解更多
利用我们结构化的不良反应数据改善决策支持和研究结果。
了解更多
毒性

不可用

通路
不可用
药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
在没有医疗保健提供者的帮助下,不应解释此信息。如果您认为自己正在经历互动,请立即与医疗保健提供者联系。没有交互作用并不一定意味着不存在交互作用。
药物 交互
Abciximab 卡咪唑可增加阿昔单抗的抗凝血活性。
Acalabrutinib 卡咪唑与阿卡拉布替尼合用可降低疗效。
醋丁洛尔 乙酰丁醇联合卡咪唑可增加不良反应的风险或严重程度。
苊香豆醇 卡咪唑可增加阿辛诺豆蔻酚的抗凝血活性。
Acetohexamide 乙酰己酰胺与卡咪唑合用可降低疗效。
Acetyldigitoxin 乙酰洋地黄与卡咪唑合用可提高血药浓度。
Acipimox 卡咪唑联合阿昔莫司可增加肌病、横纹肌溶解症和肌红蛋白尿的风险或严重程度。
Afatinib 卡咪唑与阿法替尼合用可降低疗效。
Aldesleukin 卡咪唑与Aldesleukin合用可降低疗效。
Alectinib 卡咪唑与艾乐替尼合用可降低疗效。
识别潜在的用药风险
轻松比较多达40种药物与我们的药物相互作用检查。
获取严重性等级、描述和管理建议。
了解更多
食物相互作用
没有发现相互作用。

产品

来自全球10多个地区的药品信息
我们的数据集提供批准的产品信息,包括:
剂量,形式,标签,给药途径和上市期限。
现在访问
获取全球10多个地区的药品信息。
现在访问
国际/其他品牌
卡门(Dalim)/Carbimazol(赛诺菲-安万特)/Carbinom (XL Lab)/Carbizol(广场)/Neomercazole (Abbott)/Neomerdin (MedChoice)/Newmazole(真正的)/Thyrocab (Abbott)/Thyrostat (Ni-The)/Tyrazol (Orion)/乌帕卡咪唑(CCM)

类别

ATC代码
H03BB01 -咔咪唑
药物类别
化学分类所提供的Classyfire
描述
这种化合物属于被称为羰基咪唑的一类有机化合物。这些是取代的咪唑,其中咪唑环上有一个羰基。
王国
有机化合物
超类
Organoheterocyclic化合物
唑类
子课
咪唑类
直接父
Carbonylimidazoles
选择父母
n -咪唑类/Imidazolethiones/Heteroaromatic化合物/硫脲/有机碳酸及其衍生物/Azacyclic化合物/Organopnictogen化合物/Organooxygen化合物/Organonitrogen化合物/有机氧化物
展示更多
芳香族杂单环化合物/Azacycle/碳酸衍生物/Heteroaromatic化合物/碳氢化合物的衍生物/Imidazole-1-carbonyl集团/Imidazole-2-thione/n -咪唑/有机氮化合物/有机氧化
显示6更多
分子框架
芳香族杂单环化合物
外部描述符
氨基甲酸酯、咪唑、硫脲(CHEBI: 617099
受影响的生物
  • 人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII
8 kq660g60g
化学文摘号
22232-54-8
InChI关键
CFOYWRHIYXMDOT-UHFFFAOYSA-N
InChI
InChI = 1 s / C7H10N2O2S c1-3-11-7 (10) 9-5-4-8 (2) 6 (9) 12 / h4-5H 3 h2, 1-2H3
国际命名
乙基3-methyl-2-sulfanylidene-2, 3-dihydro-1H-imidazole-1-carboxylate
微笑
CCOC (= O) N1C = CN C1 = S (C)

参考文献

一般引用
  1. 卡咪唑5mg片-产品特性概述- eMC [链接
人体代谢组数据库
HMDB0014533
KEGG药物
D07616
KEGG化合物
C07615
PubChem化合物
31072
PubChem物质
46506359
ChemSpider
28829
BindingDB
50275889
RxNav
2020
ChEBI
617099
ChEMBL
CHEMBL508102
ZINC000000001091
治疗靶点数据库
DAP000762
网页
PA164742970
维基百科
卡比马唑
化学物质
下载 (57.5 KB)

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件
3. 完成 治疗 儿科甲状腺毒症 1
3. 未知的状态 治疗 甲状腺机能亢进/甲状腺机能亢进 1
不可用 主动不招聘 不可用 甲状腺机能亢进 1
不可用 完成 不可用 2019冠状病毒病(COVID - 19)/甲状腺机能亢进/甲状腺功能减退/甲状腺机能障碍 1
不可用 完成 治疗 甲状腺眼病 1

药物经济学

制造商
不可用
外包商
不可用
剂型
形式 路线 强度
片剂,覆膜 口服 10毫克
平板电脑 口服 10毫克
片剂,覆膜 口服 5毫克
平板电脑 口服 5毫克
价格
不可用
专利
不可用

属性

状态
固体
实验属性
财产 价值
熔点(°C) 123.5°C PhysProp
logP 0.4 不可用
预测性能
财产 价值
水溶度 3.14毫克/毫升 ALOGPS
logP 0.78 ALOGPS
logP 1.35 Chemaxon
日志 -1.8 ALOGPS
生理上的电荷 0 Chemaxon
氢受体计数 1 Chemaxon
氢供体数量 0 Chemaxon
极表面积 32.782 Chemaxon
可旋转键数 2 Chemaxon
折射性 49.17米3.·摩尔-1 Chemaxon
极化率 18.713. Chemaxon
环数 1 Chemaxon
生物利用度 1 Chemaxon
五原则 是的 Chemaxon
Ghose用过滤器 是的 Chemaxon
Veber法则 是的 Chemaxon
MDDR-like规则 没有 Chemaxon
ADMET预测特征
财产 价值 概率
人体肠道吸收 + 0.9157
血脑屏障 + 0.9725
Caco-2渗透 + 0.5
22基板 Non-substrate 0.8746
p -糖蛋白抑制剂I Non-inhibitor 0.7055
p -糖蛋白抑制剂II Non-inhibitor 0.8618
肾有机阳离子转运体 Non-inhibitor 0.8473
CYP450 2C9底物 Non-substrate 0.7914
CYP450 2D6衬底 Non-substrate 0.9116
CYP450 3A4衬底 Non-substrate 0.7238
CYP450 1A2底物 抑制剂 0.9107
CYP450 2C9抑制剂 Non-inhibitor 0.9071
CYP450 2D6抑制剂 Non-inhibitor 0.9383
CYP450 2C19抑制剂 Non-inhibitor 0.9026
CYP450 3A4抑制剂 Non-inhibitor 0.925
CYP450抑制性乱交 低CYP抑制性乱交 0.7529
艾姆斯测试 非AMES毒性 0.7087
致癌性 Non-carcinogens 0.853
生物降解 未准备好生物可降解 0.9614
大鼠急性毒性 2.7924 LD50, mol/kg 不适用
hERG抑制(预测因子I) 弱的抑制剂 0.9875
hERG抑制(预测因子II) Non-inhibitor 0.813
ADMET数据预测使用admetSAR,一个用于评估化学ADMET性能的免费工具。(23092397

光谱

质谱仪(NIST)
不可用
光谱
光谱 光谱类型 飞溅的关键
预测GC-MS谱 预测气相 不可用
预测MS/MS谱- 10V,阳性(标注) 预测质/女士 不可用
预测质谱- 20V,阳性(带注释) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 40V,阳性(标注) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 10V,阴性(标注) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 20V,阴性(标注) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 40V,阴性(标注) 预测质/女士 不可用
LC-ESI-qTof,阳性 质/女士 不可用
质谱-,阳性 质/女士 splash10 - 014 - i - 0900000000 - c5aaa0a285a7152c688a

目标

建立、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和基于证据的数据集开启新
洞察和加速药物研究。
了解更多
使用我们的结构化和循证数据集来解锁新的见解并加速药物研究。
了解更多
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
是的
行动
抑制剂
通用函数
过氧化物酶活性
特定的功能
甲状腺球蛋白中促激素酪氨酸的碘化和偶联产生甲状腺激素T(3)和T(4)。
基因名字
房产申诉专员署
Uniprot ID
P07202
Uniprot名字
甲状腺过氧化物酶
分子量
102961.63哒
参考文献
  1. 陈旭,季志林,陈玉珍:TTD:治疗靶点数据库。核酸研究,2002年1月1日;30(1):412-5。[文章
  2. Guilhem I, Massart C, Poirier JY, Maugendre D: Graves病中甲状腺过氧化物酶和促甲状腺素受体抗体的差异进化:卡咪唑停药后甲状腺过氧化物酶抗体活性恢复到预处理水平。甲状腺。2006年10月;16(10):1041-5。[文章
  3. 马志刚,李志刚,李志刚。甲状腺过氧化物酶和乳过氧化物酶催化活性的研究进展。中国生物化学杂志,1984年1月10日;[文章
  4. 牛头甲:硫脲类抗甲状腺药物的作用机制。内分泌学。1976年4月;98(4):1031-46。[文章
  5. Perrild H, Gruters-Kieslich A, Feldt-Rasmussen U, Grant D, Martino E, Kayser L, Delange F:儿童甲状腺毒症的诊断与治疗。一项欧洲问卷调查。中华内分泌杂志,1999,11;31(5):467-73。[文章
  6. Orgiazzi J, Millot L:[抗甲状腺药物治疗的理论方面]。安内分泌(巴黎)。1994年,55岁(1):1 - 5。[文章
  7. Nakashima T, Taurog A:血清中咔咪唑快速转化为甲巯咪唑酶机制的证据。临床内分泌(Oxf)。1979年6月,10(6):637 - 48。[文章
  8. Humar M, Dohrmann H, Stein P, Andriopoulos N, Goebel U, Roesslein M, Schmidt R, Schwer CI, Loop T, Geiger KK, Pahl HL, Pannen BH:硫酰胺通过抑制Rac1和抑制kappaB激酶α抑制转录因子核因子-kappaB。中国药物学杂志2008年3月31日(3):1037-44。Epub 2007 11月30日。[文章

种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
未知的
行动
抑制剂
通用函数
氧气结合
特定的功能
催化C19雄激素生成芳香性C18雌激素。
基因名字
CYP19A1
Uniprot ID
P11511
Uniprot名字
芳香化酶
分子量
57882.48哒
参考文献
  1. Ayub M, Levell MJ:咪唑类药物(包括酮康唑)抑制人胎盘芳香化酶的构效关系。中国生物化学杂志。1988年7月;31(1):65-72。[文章

药物创建于2005年6月13日13:24 /更新于2022年5月2日09:54