识别

通用名称
Enoxacin
beplay体育安全吗药物库登录号
DB00467
背景

一种广谱6-氟甲基萘啶酮抗菌剂(氟喹诺酮类),结构上与萘啶酸有关。

类型
小分子
批准,临床实验
结构
重量
平均:320.3189
单一同位素的:320.128468635
化学公式
C15H17FN4O3.
同义词
  • 1-ethyl-6-fluoro-1 4-dihydro-4-oxo-7 - (1-piperazinyl) 1, 8-naphthyridine-3-carboxylic酸
  • 1-Ethyl-6-fluoro-4-oxo-7-piperazin-1-yl-1 4-dihydro - (1,8) naphthyridine-3-carboxylic酸
  • Enoxacin
  • Enoxacina
  • Enoxacine
  • Enoxacino
  • Enoxacinum
外部id
  • 在2266
  • 在- 2266
  • CI 919
  • ci - 919
  • PD 107779
  • pd - 107779

药理学

指示

用于治疗由指定微生物的敏感菌株引起的下列感染的成人(≥18岁):(1)由于尿道或宫颈淋病淋病奈瑟氏菌(2)无并发症尿路感染(膀胱炎)大肠杆菌葡萄球菌epidermidis,或葡萄球菌saprophyticus(3)并发症尿路感染大肠杆菌肺炎克雷伯菌变形杆菌铜绿假单胞菌葡萄球菌epidermidis,或肠杆菌属下水道

降低药物开发失败率
构建、训练和验证机器学习模型
基于证据和结构化的数据集。
看看
使用结构化数据集构建、训练和验证预测机器学习模型。
看看
禁忌症和黑盒子警告
避免危及生命的药物不良事件
提高临床决策支持的信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,等等。
了解更多
避免危及生命的药物不良事件,提高临床决策支持。
了解更多
药效学

依诺沙星是喹诺酮类/氟喹诺酮类抗生素。依诺沙星是杀菌的,它的作用模式取决于通过将自己与一种叫做DNA旋回酶的酶结合来阻止细菌DNA复制,这种酶允许将一个DNA双螺旋复制成两个所需的解扭。依诺沙星是一种广谱抗生素,对革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌都有效。依诺沙星可能对通过不同机制起作用的药物耐药的病原体有活性。

作用机制

依诺沙星通过抑制必需的细菌酶DNA旋回酶(DNA拓扑异构酶II)发挥杀菌作用。

目标 行动 生物
一个DNA旋回酶亚单位A
抑制剂
流感嗜血杆菌(菌株ATCC 51907 / DSM 11121 / KW20 / Rd)
一个DNA拓扑异构酶4亚基A
抑制剂
流感嗜血杆菌(菌株ATCC 51907 / DSM 11121 / KW20 / Rd)
NDNA拓扑异构酶2- α
抑制剂
人类
吸收

口服后迅速吸收,绝对口服生物利用度约为90%。

配送量

不可用

蛋白结合

依诺沙星在健康受试者中约有40%与血浆蛋白结合,在肾功能受损患者中约有14%与血浆蛋白结合。

新陈代谢

肝。依诺沙星可抑制细胞色素P-450肝微粒体酶系统的部分同工酶。单次给药后,48小时后尿液中恢复原状的药物超过40%。

淘汰路线

不可用

半衰期

血浆半衰期为3 - 6小时。

间隙

不可用

的不利影响
改进决策支持和研究结果
有结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,以及发病率。
了解更多
利用我们结构化的不良反应数据改善决策支持和研究结果。
了解更多
毒性

不可用

通路
不可用
药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
在没有医疗保健提供者的帮助下,不应解释此信息。如果您认为自己正在经历互动,请立即与医疗保健提供者联系。没有交互作用并不一定意味着不存在交互作用。
药物 交互
阿卡波糖 阿卡波糖与依诺沙星联合使用可提高疗效。
Aceclofenac 乙酰氯芬酸可增加依诺沙星的神经兴奋活性。
Acemetacin 阿西美星可增加依诺沙星的神经兴奋性活动。
苊香豆醇 阿辛诺豆蔻酚与依诺沙星联合使用可提高疗效。
18beplay下载 对乙酰氨基酚与依诺沙星联用可降低其代谢。
Acetohexamide 乙酰己酰胺与依诺沙星合用可提高治疗效果。
乙酰水杨酸 乙酰水杨酸可增加依诺沙星的神经兴奋活性。
Acrivastine 依诺沙星联合吖啶伐他汀可增加QTc延长的风险或严重程度。
无环鸟苷 阿昔洛韦与依诺沙星联用可降低代谢。
腺苷 依诺沙星联合腺苷可增加QTc延长的风险或严重程度。
识别潜在的用药风险
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食物相互作用
不可用

产品

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国际/其他品牌
Almitil/Bactidan/Comprecin/Enoksetin/Enoxen/Enoxin/伊诺索(皮埃尔·法布尔)/Enroxil/Flumark/Gyramid/Penetrex/Vinone

类别

ATC代码
依诺沙星
药物类别
化学分类所提供的Classyfire
描述
这种化合物属于一类有机化合物,称为萘酰羧酸及其衍生物。这些化合物含有萘吡啶部分,其中一个环原子带有羧酸基团。
王国
有机化合物
超类
Organoheterocyclic化合物
Diazanaphthalenes
子课
二氮杂萘
直接父
萘啶羧酸及其衍生物
选择父母
Pyridinylpiperazines/N-arylpiperazines/氟喹诺酮类原料药/Pyridinecarboxylic酸/Dialkylarylamines/氨基吡啶及其衍生物/芳基氟化物/Imidolactams/Vinylogous酰胺/Heteroaromatic化合物
再展示10个
1, 4-diazinane//氨基酸/氨基酸或衍生物/氨基比林/芳香族杂多环化合物/芳基氟化/芳基卤化物/Azacycle/羧酸
再展示25个
分子框架
芳香杂多环化合物
外部描述符
n -芳基哌嗪、单羧酸、氨基酸、1,8-萘啶衍生物、喹诺酮类抗生素、氟喹诺酮类抗生素(CHEBI: 157175
受影响的生物
  • 肠道细菌和其他真细菌

化学标识符

UNII
325年ogw249p
化学文摘号
74011-58-8
InChI关键
IDYZIJYBMGIQMJ-UHFFFAOYSA-N
InChI
InChI = 1 s / C15H17FN4O3 c1-2-19-8-10 (15 (22) 23) 12 (21) 9-7-11 (16) 14 (18-13 (9) 19) 20-5-3-17-4-6-20 / h7-8 17 H, 2-6H2, 1 h3 (H, 22、23)
国际命名
(1-ethyl-6-fluoro-4-oxo-7) - piperazin-1-yl 1 4-dihydro-1 8-naphthyridine-3-carboxylic酸
微笑
CCN1C = C (C (O) = O) C (= O) C2 = CC (F) = C (N = C12) N1CCNCC1

参考文献

合成参考
US4359578
一般引用
不可用
人体代谢组数据库
HMDB0014610
KEGG药物
D00310
KEGG化合物
C06979
PubChem化合物
3229
PubChem物质
46507505
ChemSpider
3116
BindingDB
50296358
RxNav
3925
ChEBI
157175
ChEMBL
CHEMBL826
ZINC000019594549
治疗靶点数据库
DAP001000
网页
PA449462
RxList
RxList药物页面
Drugs.com
Drugs.com药物页面
维基百科
Enoxacin
化学物质
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临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件
1、2 招聘 治疗 肌萎缩性侧索硬化症(ALS) 1
0 终止 治疗 骨髓炎 1

药物经济学

制造商
  • 赛诺菲安万特有限公司
外包商
不可用
剂型
形式 路线 强度
平板电脑
平板电脑,涂
片剂,覆膜
价格
不可用
专利
不可用

属性

状态
固体
实验属性
财产 价值
熔点(°C) 220 - 224°C PhysProp
水溶度 3.43 g / L 不可用
logP -0.20 桑斯特(1994)(离子校正)
预测性能
财产 价值
水溶度 1.09毫克/毫升 ALOGPS
logP -0.97 ALOGPS
logP -1 Chemaxon
日志 -2.5 ALOGPS
pKa(最强酸性) 5.31 Chemaxon
pKa(最强基础) 8.68 Chemaxon
生理上的电荷 0 Chemaxon
氢受体计数 7 Chemaxon
氢供体数量 2 Chemaxon
极表面积 85.772 Chemaxon
可旋转键数 3. Chemaxon
折射性 83.95米3.·摩尔-1 Chemaxon
极化率 31.633. Chemaxon
环数 3. Chemaxon
生物利用度 1 Chemaxon
五原则 是的 Chemaxon
Ghose用过滤器 没有 Chemaxon
Veber法则 没有 Chemaxon
MDDR-like规则 没有 Chemaxon
ADMET预测特征
财产 价值 概率
人体肠道吸收 + 0.995
血脑屏障 - 0.9659
Caco-2渗透 - 0.8957
22基板 底物 0.8683
p -糖蛋白抑制剂I Non-inhibitor 0.8978
p -糖蛋白抑制剂II Non-inhibitor 0.8606
肾有机阳离子转运体 Non-inhibitor 0.7736
CYP450 2C9底物 Non-substrate 0.8078
CYP450 2D6衬底 Non-substrate 0.9115
CYP450 3A4衬底 Non-substrate 0.7557
CYP450 1A2底物 Non-inhibitor 0.9046
CYP450 2C9抑制剂 Non-inhibitor 0.907
CYP450 2D6抑制剂 Non-inhibitor 0.9231
CYP450 2C19抑制剂 Non-inhibitor 0.9026
CYP450 3A4抑制剂 Non-inhibitor 0.8862
CYP450抑制性乱交 高CYP抑制性乱交 0.5351
艾姆斯测试 艾姆斯有毒 0.9124
致癌性 Non-carcinogens 0.802
生物降解 未准备好生物可降解 1.0
大鼠急性毒性 1.8383 LD50, mol/kg 不适用
hERG抑制(预测因子I) 弱的抑制剂 0.6527
hERG抑制(预测因子II) Non-inhibitor 0.5448
ADMET数据预测使用admetSAR,一个用于评估化学ADMET性能的免费工具。(23092397

光谱

质谱仪(NIST)
不可用
光谱
光谱 光谱类型 飞溅的关键
预测GC-MS谱 预测气相 不可用
预测MS/MS谱- 10V,阳性(标注) 预测质/女士 不可用
预测质谱- 20V,阳性(带注释) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 40V,阳性(标注) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 10V,阴性(标注) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 20V,阴性(标注) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 40V,阴性(标注) 预测质/女士 不可用
LC-ESI-qTof,阳性 质/女士 不可用
LC-MS/MS谱- LC-ESI-QFT,阳性 质/女士 splash10 - 00 - di - 0009000000 - c343d2455564f9c283ab
LC-MS/MS谱- LC-ESI-QFT,阳性 质/女士 splash10 - 00 - di - 0039000000 - c8fb064ca8dcd22fd051
LC-MS/MS谱- LC-ESI-QFT,阳性 质/女士 splash10 - 00 - di - 0069000000 - 6 f1cc68c72c995af1700
LC-MS/MS谱- LC-ESI-QFT,阳性 质/女士 splash10 - 05 - fr - 0195000000 - f089fb10889524908bb9
LC-MS/MS谱- LC-ESI-QFT,阳性 质/女士 splash10 - 0 - udi - 0391000000 - 342 a8fc923e2f74b2c2f
LC-MS/MS谱- LC-ESI-QFT,阳性 质/女士 splash10 - 0 udi ad4c54479d1e64d34d71——0970000000
质谱-,阳性 质/女士 splash10 - 0 - pc0 - 2691000000 - 70495182 - f5d53b3e2f3e

目标

建立、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和基于证据的数据集开启新
洞察和加速药物研究。
了解更多
使用我们的结构化和循证数据集来解锁新的见解并加速药物研究。
了解更多
种类
蛋白质
生物
流感嗜血杆菌(菌株ATCC 51907 / DSM 11121 / KW20 / Rd)
药理作用
是的
行动
抑制剂
通用函数
Dna拓扑异构酶ii型(atp水解)活性
特定的功能
DNA旋回酶以一种依赖于atp的方式负超线圈闭合环状双链DNA,也催化双链DNA环的其他拓扑异构体的相互转化。
基因名字
gyrA
Uniprot ID
P43700
Uniprot名字
DNA旋回酶亚单位A
分子量
97817.145哒
参考文献
  1. 奥弗林顿JP,阿尔-拉兹卡尼B,霍普金斯艾尔:有多少药物靶点?新药发现。2006年12月;5(12):993-6。[文章
  2. Imming P, Sinning C, Meyer A:药物,它们的靶点和药物靶点的性质和数量。新药品发现,2006 10月;5(10):821-34。[文章
  3. Yoshida H, Nakamura M, Bogaki M, Ito H, Kojima T, Hattori H, Nakamura S:喹诺酮类抗大肠杆菌DNA gyrase的作用机制。抗微生物制剂。1993四月;37(4):839-45。[文章
  4. Weisser J, Wiedemann B:依诺沙星和氧氟沙星在近抑制浓度下对质粒的消除。抗微生物化学杂志,1986 11月18日(5):575-83。[文章
  5. Courtright JB, Turowski DA, Sonstein SA:暴露于依诺沙星后细菌DNA结构、基因表达和编码抗生素耐药性的质粒改变。《抗微生物化学杂志》1988年2月21日增刊B:1-18。[文章
  6. 新型抗菌药物4-喹诺酮类药物的临床药代动力学研究。临床药典,1988 Feb;14(2):96-121。[文章
  7. casora FJ, Vissering FF, Simpson MV:细菌DNA旋回酶抑制剂对哺乳动物线粒体DNA合成的影响。生物化学学报,1983年9月9日;740(4):417-27。[文章
种类
蛋白质
生物
流感嗜血杆菌(菌株ATCC 51907 / DSM 11121 / KW20 / Rd)
药理作用
是的
行动
抑制剂
通用函数
Dna拓扑异构酶ii型(atp水解)活性
特定的功能
拓扑异构酶IV是染色体分离所必需的。它可以放松超螺旋DNA。在环状DNA分子复制过程中执行所需的十环化事件。
基因名字
帕洛阿尔托研究中心
Uniprot ID
P43702
Uniprot名字
DNA拓扑异构酶4亚基A
分子量
83366.24哒
参考文献
  1. 奥弗林顿JP,阿尔-拉兹卡尼B,霍普金斯艾尔:有多少药物靶点?新药发现。2006年12月;5(12):993-6。[文章
  2. Imming P, Sinning C, Meyer A:药物,它们的靶点和药物靶点的性质和数量。新药品发现,2006 10月;5(10):821-34。[文章
  3. 新型抗菌药物4-喹诺酮类药物的临床药代动力学研究。临床药典,1988 Feb;14(2):96-121。[文章
  4. Takahashi H, Hayakawa I, Akimoto T:[喹诺酮类抗菌药物的发展变化历史]。中国科学院学报(自然科学版). 2003;38(2):161-79。[文章
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
抑制剂
通用函数
泛素结合
特定的功能
通过短暂断裂和随后的DNA链重新连接来控制DNA的拓扑状态。拓扑异构酶II使双链断裂。在有丝分裂和减数分裂中,适当的分裂是必要的。
基因名字
TOP2A
Uniprot ID
P11388
Uniprot名字
DNA拓扑异构酶2- α
分子量
174383.88哒
参考文献
  1. 陈旭,季志林,陈玉珍:TTD:治疗靶点数据库。核酸研究,2002年1月1日;30(1):412-5。[文章
  2. Maki T, Hirono I, Kondo H, Aoki T:鱼致病菌garvieae乳球菌的耐药机制。鱼类杂志,2008 Jun;31(6):461-8。doi: 10.1111 / j.1365-2761.2008.00927.x。[文章
  3. Snyder RD, Cooper CS:氟喹诺酮类药物对中国仓鼠V79细胞的光毒性:对活性拓扑异构酶II的依赖。光化学与生物化学。1999,3,69(3):288-93。[文章

种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
未知的
行动
抑制剂
通用函数
氧化还原酶活性,作用于配对供体,结合或减少分子氧,还原黄素或黄蛋白作为一个供体,并结合一个氧原子
特定的功能
细胞色素P450是一组巯基血红素单加氧酶。在肝微粒体中,这种酶参与nadph依赖的电子传递途径。它能氧化多种结构上不…
基因名字
CYP1A2
Uniprot ID
P05177
Uniprot名字
细胞色素P450 1A2
分子量
58293.76哒
参考文献
  1. kinzigg - schippers M, Fuhr U, Zaigler M, Dammeyer J, Rusing G, Labedzki A, Bulitta J, Sorgel F:培氟沙星和依诺沙星与人细胞色素P450酶CYP1A2的相互作用。临床药物学杂志1999 3;65(3):262-74。doi: 10.1016 / s0009 - 9236(99) 70105 - 0。[文章
  2. 药物相互作用及标签- FDA [链接
  3. FDA药物开发和药物相互作用:底物、抑制剂和诱导剂表[链接

药物创建于2005年6月13日13:24 /更新于2022年5月02日09:55