Elotuzumab

识别

总结

Elotuzumab是一种抗肿瘤药和SLAMF7-directed免疫刺激性抗体用于治疗难治性多发性骨髓瘤结合其他抗肿瘤的药物。

品牌名称
Empliciti
通用名称
Elotuzumab
beplay体育安全吗DrugBank加入数量
DB06317
背景

Elotuzumab是人性化IgG1(免疫球蛋白G)单克隆抗体表示结合lenalidomide和地塞米松治疗多发性骨髓瘤患者收到前一至三疗法。SLAMF7 Elotuzumab目标,也称为信号淋巴细胞活化分子家庭成员7,一个细胞表面糖蛋白。Elotuzumab由互补决定区(CDR)的小鼠抗体,MuLuc63,嫁接到人类IgG1沉重和kappa轻链框架。Elotuzumab NS0细胞通过DNA重组技术生产的。Elotuzumab理论质量148.1 kDa的完整的抗体。Elotuzumab批准于2015年11月30日,由美国食品和药物管理局。Elotuzumab营销在品牌Empliciti由百时美施贵宝™。

类型
生物技术
批准
生物分类
基于蛋白质疗法
单克隆抗体(mAb)
蛋白质结构
蛋白质的化学公式
C6476年H9982年N1714年O2016年年代42
蛋白质平均体重
148100.0哒
序列
> Elotuzumab重链EVQLVESGGGLVQPGGSLRLSCAASGFDFSRYWMSWVRQAPGKGLEWIGEINPDSSTINY APSLKDKFIISRDNAKNSLYLQMNSLRAEDTAVYYCARPDGNYWYFDVWGQGTLVTVSSA STKGPSVFPLAPSSKSTSGGTAALGCLVKDYFPEPVTVSWNSGALTSGVHTFPAVLQSSG LYSLSSVVTVPSSSLGTQTYICNVNHKPSNTKVDKKVEPKSCDKTHTCPPCPAPELLGGP SVFLFPPKPKDTLMISRTPEVTCVVVDVSHEDPEVKFNWYVDGVEVHNAKTKPREEQYNS TYRVVSVLTVLHQDWLNGKEYKCKVSNKALPAPIEKTISKAKGQPREPQVYTLPPSRDEL TKNQVSLTCLVKGFYPSDIAVEWESNGQPENNYKTTPPVLDSDGSFFLYSKLTVDKSRWQ QGNVFSCSVMHEALHNHYTQKSLSLSPGK
> Elotuzumab轻链DIQMTQSPSSLSASVGDRVTITCKASQDVGIAVAWYQQKPGKVPKLLIYWASTRHTGVPD RFSGSGSGTDFTLTISSLQPEDVATYYCQQYSSYPYTFGQGTKVEIKRTVAAPSVFIFPP SDEQLKSGTASVVCLLNNFYPREAKVQWKVDNALQSGNSQESVTEQDSKDSTYSLSSTLT LSKADYEKHKVYACEVTHQGLSSPVTKSFNRGEC
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同义词
  • Elotuzumab
  • HuLuc63
  • 免疫球蛋白G1,反(人类蛋白质CS1) (human-mouse HuLuc63重链),二硫化与human-mouse HuLuc63 kappa-chain,二聚体
外部id
  • bms - 901608
  • PDL 063
  • PDL063

药理学

指示

表示结合lenalidomide和地塞米松治疗多发性骨髓瘤患者收到前一至三疗法。

减少药物开发失败率
构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。
看看
构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。
看看
相关条件
禁忌症和黑箱警告
避免致命的药物不良事件
提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。
了解更多
避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。
了解更多
药效学

不可用

的作用机制

Elotuzumab是人性化IgG1单克隆抗体,专门针对SLAMF7(信号淋巴细胞活化分子家庭成员7)的蛋白质。SLAMF7表达对骨髓瘤细胞的细胞遗传学异常。SLAMF7也表达了对自然杀伤细胞,浆细胞,下级在特异性免疫造血系细胞分化细胞的子集。Elotuzumab直接激活自然杀伤细胞通过SLAMF7通路和Fc受体。Elotuzumab也目标SLAMF7骨髓瘤细胞和自然杀伤细胞促进交互调解杀害骨髓瘤细胞(ADCC)通过依赖抗体的细胞毒性。在临床前模型,elotuzumab和lenalidomide导致增强自然杀伤细胞的激活的影响大于要么独自代理,增加抗肿瘤活性在体外和体内。

目标 行动 生物
一个大满贯家庭成员7
调制器
人类
吸收

不可用

的体积分布

不可用

蛋白结合

不可用

新陈代谢
不可用
路线的消除

不可用

半衰期

不可用

间隙

elotuzumab的间隙减少从几何平均数(CV %)为17.5(21.2%)(31%)5.8毫升/天/公斤从0.5(即增加剂量。推荐用量的0.05倍),20毫克/公斤(即。推荐的剂量,2倍)。基于人口PK模型,给出elotuzumab结合lenalidomide和地塞米松,大约97%的最大稳态浓度预测是消除几何平均(CV %)为82.4 (48%)。

的不利影响
提高决策支持与研究成果
与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。
了解更多
改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。
了解更多
毒性

不可用

通路
不可用
药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
这些信息不应该解释没有医疗服务提供者的帮助。如果你相信你正在经历一个互动,立即联系医疗服务提供者。没有一个交互并不意味着不存在交互作用。
药物 交互
Abciximab 不利影响的风险或严重性Abciximab结合Elotuzumab时可以增加。
Adalimumab 不利影响的风险或严重性Adalimumab结合Elotuzumab时可以增加。
Aducanumab 不利影响的风险或严重性Elotuzumab结合Aducanumab时可以增加。
阿仑单抗 不利影响的风险或严重性阿仑单抗结合Elotuzumab时可以增加。
Alirocumab 不利影响的风险或严重性Elotuzumab结合Alirocumab时可以增加。
Ambroxol 高铁血红蛋白症的风险或严重性Elotuzumab结合Ambroxol时可以增加。
Amivantamab 不利影响的风险或严重性Elotuzumab结合Amivantamab时可以增加。
Anifrolumab 不利影响的风险或严重性Elotuzumab结合Anifrolumab时可以增加。
Ansuvimab 不利影响的风险或严重性Elotuzumab结合Ansuvimab时可以增加。
炭疽人类免疫球蛋白 不利影响的风险或严重性可以增加当Elotuzumab结合炭疽人类免疫球蛋白。
识别潜在的药物的风险
容易将40药物与药物相互作用检查程序。
严重性评级,描述和管理建议。
了解更多
食物相互作用
没有发现的交互。

产品

药物产品信息从10 +全球地区
我们的数据集提供批准产品信息包括:
剂量、剂型、贴标机、路线管理和市场营销。
现在访问
药物超过全球地区的产品信息的访问。
现在访问
品牌名称的处方产品
的名字 剂量 强度 路线 贴标机 市场开始 营销结束 地区 图像
Elotuzumab 注入,粉、冻干、解决方案 300毫克/ 1 静脉注射 百时美施贵宝控股医药有限公司责任公司 2015-11-30 2015-11-30 美国国旗
Elotuzumab 注入,粉、冻干、解决方案 300毫克/ 1 静脉注射 百时美施贵宝控股医药有限公司责任公司 2015-11-30 2015-11-30 美国国旗
Empliciti 注入,粉、冻干、解决方案 400毫克/ 1 静脉注射 E.R.施贵宝公司& Sons L.L.C. 2015-11-30 不适用 美国国旗
Empliciti 注射,粉的解决方案 300毫克 静脉注射 百时美施贵宝公司制药Eeig 2016-09-08 不适用 欧盟旗帜
Empliciti 注入,粉、冻干、解决方案 300毫克/ 1 静脉注射 E.R.施贵宝公司& Sons L.L.C. 2015-11-30 不适用 美国国旗
Empliciti 粉,为解决方案 340毫克/瓶 静脉注射 百时美施贵宝公司 不适用 不适用 加拿大的国旗
Empliciti 注射,粉的解决方案 400毫克 静脉注射 百时美施贵宝公司制药Eeig 2016-09-08 不适用 欧盟旗帜
Empliciti 粉,为解决方案 440毫克/瓶 静脉注射 百时美施贵宝公司 不适用 不适用 加拿大的国旗

类别

ATC代码
L01FX08——Elotuzumab
药物类别
化学分类所提供的Classyfire
描述
不可用
王国
有机化合物
超类
有机酸
羧酸和衍生品
子课
氨基酸、肽和类似物
直接父
选择父母
不可用
不可用
分子框架
不可用
外部描述符
不可用
受影响的生物
  • 人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII
1351年pe5ugs
化学文摘号
915296-00-3

引用

合成参考

“专利链接”:https://www.google.com/patents/WO2014055370A1?cl=en

一般引用
  1. Hsi ED, Steinle R, Balasa B, Szmania年代,Draksharapu, Shum BP Huseni M, D, Nanisetti A, Y,大米AG, van Abbema,黄M,刘G,詹F,狄龙M,陈年代,罗兹年代,Fuh F, Tsurushita N, Kumar年代,Vexler V,肖尼西JD Jr Barlogie B, F范Rhee,侯赛因•米远处,威廉姆斯MB: CS1,一个潜在的新目标治疗多发性骨髓瘤的治疗性抗体。癌症研究杂志2008年5月1日,14日(9):2775 - 84。doi: 10.1158 / 1078 - 0432. - ccr - 07 - 4246。(文章]
  2. Tai欧美,狄龙M,歌W, Leiba M,李XF,汉堡P,李AI, Podar K, Hideshima T,大米AG, van Abbema, Jesaitis L,卡拉,我法律D,韦勒E,谢W,理查森P, Munshi数控,Mathiot C, Avet-Loiseau H,阿德,安德森KC: Anti-CS1人源化单克隆抗体HuLuc63抑制骨髓瘤细胞粘附和骨髓环境诱发依赖抗体的细胞毒性。血。2008年8月15日,112 (4):1329 - 37。Epub 2007年9月28日。(文章]
  3. 马卡姆:Elotuzumab:第一全球批准。药。2016年3月,76 (3):397 - 403。doi: 10.1007 / s40265 - 016 - 0540 - 0。(文章]
KEGG药物
D09337
PubChem物质
347910347
RxNav
1726104
ChEMBL
CHEMBL1743010
RxList
RxList药物页面
Drugs.com
Drugs.com药物页面
PDRhealth
PDRhealth药物页面
维基百科
Elotuzumab
FDA的标签
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化学物质
下载 (381 KB)

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件
3 积极不招聘 治疗 多发性骨髓瘤(MM) 1
3 积极不招聘 治疗 新诊断多发性骨髓瘤 1
3 完成 治疗 淋巴瘤/多发性骨髓瘤(MM) 1
3 完成 治疗 多发性骨髓瘤(MM) 3
3 招聘 治疗 多发性骨髓瘤(MM) 2
3 终止 基础科学 新诊断,以前未经治疗的多发性骨髓瘤 1
2 积极不招聘 支持性护理 多发性骨髓瘤(MM) 1
2 积极不招聘 治疗 造血细胞移植接受者/多发性骨髓瘤(MM) 1
2 积极不招聘 治疗 多发性骨髓瘤(MM) 4
2 积极不招聘 治疗 多发性骨髓瘤(MM)/浆细胞白血病 1

药物经济学

制造商
不可用
外包商
不可用
剂型
形式 路线 强度
注入,粉、冻干、解决方案 静脉注射 300毫克/ 1
注射,粉的解决方案 静脉注射 300毫克
注射,粉的解决方案 静脉注射 400毫克
注射,粉的解决方案 静脉注射;注射用药物的 300毫克
注射,粉的解决方案 静脉注射;注射用药物的 400毫克
注入,粉、冻干、解决方案 静脉注射 25毫克
注入,粉、冻干、解决方案 静脉注射 400毫克/ 1
粉,为解决方案 静脉注射 340毫克/瓶
粉,为解决方案 静脉注射 440毫克/瓶
价格
不可用
专利
专利号 儿科扩展 批准 到期(估计) 地区
US2014055370 没有 2012-10-01 2032-10-01 美国国旗

属性

状态
固体
实验属性
不可用

目标

构建、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和以证据为基础的数据集开启新
见解和加速药物研究。
了解更多
用结构化和以证据为基础的数据集来解锁新见解,加快药物研究。
了解更多
蛋白质
生物
人类
药理作用
是的
行动
调制器
通用函数
不可用
特定的功能
Self-ligand受体淋巴细胞激活的信号分子(大满贯)的家庭。大满贯受体触发人类——或者异形的信息交互调节激活和不同……
基因名字
SLAMF7
Uniprot ID
Q9NQ25
Uniprot名字
大满贯家庭成员7
分子量
37420.62哒
引用
  1. 马卡姆:Elotuzumab:第一全球批准。药。2016年3月,76 (3):397 - 403。doi: 10.1007 / s40265 - 016 - 0540 - 0。(文章]

药物在2008年3月19日16:24 /更新在08年6月,2023年19