Ruxolitinib

识别

总结

Ruxolitinib是一种激酶抑制剂，用于治疗各种类型的骨髓纤维化，对羟基脲无反应或不能耐受的真性红细胞增多症患者，并用于治疗对类固醇治疗难治的移植物抗宿主病。

品牌名称

Jakafi, Jakavi, Opzelura

通用名称

Ruxolitinib

beplay体育安全吗药物库登录号

DB08877

背景

Ruxolitinib，原名INCB018424或INC424，是一种抗癌药物和Janus激酶(JAK)抑制剂。它是JAK1和JAK2的有效选择性抑制剂，^3.which are tyrosine kinases involved in cytokine signalling and hematopoiesis.²骨髓增生性肿瘤，如骨髓纤维化和真性红细胞增多症，通常以JAK-STAT通路异常激活为特征，导致异常血细胞计数和血栓性并发症。通过抑制JAK1和JAK2, ruxolitinib可以阻断失调的细胞信号通路，防止异常的血细胞增殖。⁵由于大量骨髓增生性肿瘤患者有JAK2突变，ruxolitinib是有史以来开发的第一个atp竞争性JAK1和JAK2抑制剂。¹⁵

Ruxolitinib于2011年首次被FDA批准用于治疗成人骨髓纤维化患者，随后EMA于2012年批准。⁵2014年，它被批准用于治疗对真性红细胞增多症反应不充分或不耐受的成人羟基脲2019年，鲁索利替尼被批准用于成人和儿童的类固醇难治性急性移植物抗宿主病。¹⁹鲁索利替尼外用制剂用于治疗特应性皮炎和白癜风。²³它正在被研究用于其他炎症性皮肤疾病。¹²

Ruxolitinib已被研究用于治疗伴有严重全身性过度炎症的2019冠状病毒病(COVID-19)患者。在II期临床试验中，鲁索利替尼改善了胸部计算机断层扫描，并改善了淋巴细胞减少患者的康复。^6，7However, phase III clinical trials later determined that ruxolitinib was inadequate in meeting its primary endpoint of reducing the number of hospitalized COVID-19 patients who experienced severe complications^20.因此，这种药物没有被批准用于治疗COVID-19。

类型

小分子

组

批准

结构

3 d

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重量

平均:306.365
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化学公式

C₁₇H₁₈N₆

同义词

• Ruxolitinib

外部id

• 有限公司- 424
• INC424
• INCB 18424
• incb - 018424
• incb - 18424
• INCB018424
• INCB18424
• INCB424

药理学

指示

Ruxolitinib适用于治疗以下疾病:

• 中高危型骨髓纤维化(MF)，包括成人原发性MF、真性红细胞增多症后MF和原发性血小板增多症后MF。¹⁶它也被用于治疗与这些疾病相关的脾肿大或成年患者的症状。²²
• 真性红细胞增多症(PV)发生在对羟基脲反应不充分或不耐受的成年人。¹⁶
• 类固醇难治性急性移植物抗宿主病(GVHD)适用于12岁及以上的成人和儿童患者。¹⁶
• chronic GVHD in patients aged 12 years and older who have failed one or two lines of systemic therapy.¹⁶

鲁索利替尼外用适用于:

• 轻度至中度特应性皮炎的短期和非持续慢性治疗，患者年龄在12岁及以上，其疾病不能充分控制的局部处方疗法或这些疗法是不可取的。²³
• 成人和12岁及以上儿童非节段性白癜风的治疗。²³

降低药物开发失败率

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相关条件

• Acute Graft-Versus-Host Disease (GVHD)
• 慢性移植物抗宿主病
• Non-segmental白癜风
• 真性红细胞增多症后骨髓纤维化
• 原发性血小板增多症(Post-ET MF)
• 原发性骨髓纤维化(PMF)
• 骨髓纤维化
• 骨髓纤维化
• 轻度特应性皮炎
• 中度特应性皮炎
• 难治性真性红细胞增多症

禁忌症和黑盒子警告

避免危及生命的药物不良事件

提高临床决策支持的信息禁忌症和黑箱警告，人口限制，有害的风险，等等。

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避免危及生命的药物不良事件，提高临床决策支持。

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药效学

Ruxolitinib是一种抗肿瘤药物，可抑制细胞增殖，诱导恶性细胞凋亡，并通过抑制jak诱导的信号换能器和转录激活器磷酸化(STAT)来降低促炎细胞因子血浆水平。⁴抑制STAT3磷酸化，这被用作JAK活性的标记，²在骨髓纤维化和真性红细胞增多症患者中，鲁索利替尼在给药2小时后达到，10小时后恢复到接近基线。¹⁶在临床试验中，鲁索利替尼可减少脾肿大并改善骨髓纤维化症状。⁴在骨髓增生性肿瘤小鼠模型中，鲁索利替尼的管理与延长生存期相关。²Ruxolitinib同时抑制突变型和野生型JAK2⁴；然而，JAK2V617F突变(常见于约50%的骨髓纤维化患者)显示降低鲁索利替尼敏感性，这也可能与JAK抑制剂治疗的可能耐药性有关。¹⁴

作用机制

Janus激酶(JAK)家族的蛋白质酪氨酸激酶包括JAK1, JAK2, JAK3和非受体酪氨酸激酶2 (TYK2)。⁴JAKs在各种细胞因子和生长因子的细胞内信号通路中起着关键作用，这些细胞因子和生长因子对造血功能至关重要，如白细胞介素、促红细胞生成素和促血小板生成素。²JAKs具有多种功能:JAK1和JAK3促进淋巴细胞分化、存活和功能，JAK2促进促红细胞生成素和血栓生成素的信号转导。^4，10JAKs靠近细胞因子和生长因子受体的细胞质区。在细胞因子和生长因子结合后，JAKs被激活，并发生交叉磷酸化和酪氨酸磷酸化。这一过程还揭示了STATs的选择性结合位点，STATs是dna结合蛋白，也与细胞因子或生长因子受体的细胞质区结合。激活的JAKs和STATs作为转录因子转移到细胞核，调节IL-6、IL-10和核因子κB (NF-κB)等促炎细胞因子的基因表达。¹⁵它们还激活下游通路，促进红细胞、骨髓和巨核细胞的发育。⁴

The molecular pathogenesis of myeloproliferative neoplasms is not fully understood;however, JAK2 is constitutively activated and the JAK-STAT signalling pathway becomes deregulated and aberrant.^2，15Ruxolitinib是JAK2和JAK1的选择性和有效抑制剂，对JAK3和TYK2具有一定的亲和力。鲁索利替尼的抗癌作用归因于其抑制JAKs和jak介导的STAT3磷酸化。¹⁶通过下调JAK-STAT通路，ruxolitinib抑制骨髓增生，并抑制血浆中促炎细胞因子如IL-6和TNF-α的水平。⁴

激活的JAKs还与移植物抗宿主病(GVHD)有关，GVHD是异基因造血细胞移植的一种严重的免疫并发症，与显著的发病率和死亡率相关，特别是对皮质类固醇治疗反应不佳的患者。激活的JAKS刺激T效应细胞反应，导致效应T细胞增殖增加和促炎细胞因子的增加。通过阻断JAK1和JAk2, ruxolitinib抑制供体t细胞扩张和抑制促炎反应。¹³

目标	行动	生物
一个酪氨酸蛋白激酶JAK2	抑制剂	人类
一个酪氨酸蛋白激酶JAK1	抑制剂	人类
一个酪氨酸蛋白激酶JAK3	抑制剂	人类
一个非受体酪氨酸蛋白激酶TYK2	抑制剂	人类

吸收

口服后，鲁索利替尼吸收迅速¹⁰给药后1小时内达到浓度峰值。⁴在5mg至200mg的单次剂量范围内，平均最大血药浓度(C_马克斯) increases proportionally.C_马克斯范围为205 nM ~ 7100 nM, AUC范围为862 nM × hr ~ 30700 nM × hr。T_马克斯口服后一至两小时。口服生物利用度至少为95%。¹⁶

配送量

骨髓纤维化患者稳定状态下的平均分布体积(%变异系数)为72 L(29%)，真性红细胞增多患者为75 L(23%)。¹⁶目前尚不清楚鲁索利替尼是否能穿过血脑屏障。²¹

蛋白结合

Ruxolitinib约97%与血浆蛋白结合，主要与白蛋白结合。¹⁶

新陈代谢

口服鲁索利替尼的99%以上都经过了代谢⁴由CYP3A4介导，在较小程度上由CYP2C9介导。¹⁶人血浆中主要循环代谢产物为2-羟基化形成的M18, 3-羟基化形成的M16和M27(立体异构体)。其他确定的代谢物包括M9和M49，它们是由羟基化和酮形成的。并不是所有的代谢物结构都有完全的特征，据推测，许多代谢物存在于立体异构体中。¹⁰鲁索利替尼的代谢物对JAK1和JAk2的抑制活性低于母体药物。¹¹

悬停在以下产品上查看反应伙伴

• Ruxolitinib
  • 鲁索利替尼M18代谢物
  • Ruxolitinib M49代谢产物
  • 鲁索利替尼M16代谢物
    • Ruxolitinib M9 metabolite

淘汰路线

口服单一放射标记剂量的鲁索利替尼后，药物主要通过代谢消除。beplayapp总剂量的74%通过尿液排出，22%通过粪便排出，¹⁶主要以鲁索利替尼的羟基和氧代谢物的形式存在。¹⁰未改变的母体药物只占排泄总放射性的不到1%。¹⁶

半衰期

The mean elimination half-life of ruxolitinib is approximately 3 hours and the mean half-life of its metabolites is approximately 5.8 hours.¹⁶

间隙

Ruxolitinib清除率(%变异系数)女性为17.7 L/h，男性为22.1 L/h。真性红细胞增多症患者药物清除率为12.7 L/h(42%)，急性移植物抗宿主病患者药物清除率为11.9 L/h(43%)。¹⁶

的不利影响

改进决策支持和研究结果

有结构化的不良反应数据，包括:黑箱警告，不良反应，警告和预防措施，以及发病率。

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毒性

口语LD₅₀250毫克/千克。¹⁸

鲁索利替尼单剂量至200mg耐受性良好。高于推荐重复剂量的剂量与骨髓抑制有关，包括白细胞减少、贫血和血小板减少。目前尚无已知的鲁索利替尼过量的解药:建议给予患者适当的支持性治疗。血液透析预计不会增强鲁索利替尼的消除。¹⁶

通路

不可用

药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

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• 批准
• 审查批准
• 营养食品
• 非法
• 撤销
• 临床实验
• 实验
• 所有的药物

药物	交互
整合药物之间 软件中的交互
Abacavir	阿巴卡韦可能降低鲁索利替尼的排泄率，从而导致血清水平升高。
Abaloparatide	阿巴帕肽与鲁索利替尼合用可降低疗效。
Abametapir	鲁索利替尼与阿巴美他韦合用可提高血清浓度。
Abatacept	鲁索利替尼与阿巴西普联用可促进代谢。
Abciximab	当Abciximab联合Ruxolitinib时，出血的风险或严重程度可增加。
Abrocitinib	阿布罗替尼与鲁索利替尼联用可降低代谢。
Acalabrutinib	鲁索利替尼与阿卡拉布替尼联用可降低代谢。
醋丁洛尔	鲁索利替尼可增加乙酰丁醇的心动过缓活性。
Aceclofenac	乙酰氯芬酸可降低鲁索利替尼的排泄率，从而导致血清水平升高。
Acemetacin	Acemetacin may decrease the excretion rate of Ruxolitinib which could result in a higher serum level.

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食物相互作用

• 避免葡萄柚类产品。葡萄柚抑制CYP3A4代谢，可能增加鲁索利替尼的血药浓度。
• 使用圣约翰草时要谨慎。本草可诱导CYP3A4代谢，从而降低鲁索利替尼的血清水平。
• 带或不带食物服用。高脂肪、高热量膳食对鲁索利替尼药代动力学的影响可以忽略不计。

产品

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产品的成分

成分	UNII	中科院	InChI关键
Ruxolitinib磷酸	436年lru32h5	1092939-17-7	JFMWPOCYMYGEDM-XFULWGLBSA-N

品牌处方产品

的名字	剂量	强度	路线	贴标机	市场开始	营销结束	地区	图像
Jakafi	平板电脑	20.0毫克/ 1	口服	Incyte公司	2011-11-16	不适用
Jakafi	平板电脑	5.0毫克/ 1	口服	Incyte公司	2011-11-16	不适用
Jakafi	平板电脑	25.0毫克/ 1	口服	Incyte公司	2011-11-16	不适用
Jakafi	平板电脑	15.0毫克/ 1	口服	Incyte公司	2011-11-16	不适用
Jakafi	平板电脑	10.0毫克/ 1	口服	Incyte公司	2011-11-16	不适用
Jakavi	平板电脑	15毫克	口服	诺华欧洲制药有限公司	2016-09-08	不适用
Jakavi	平板电脑	15毫克	口服	诺华制药	2012-07-19	不适用
Jakavi	平板电脑	5毫克	口服	诺华欧洲制药有限公司	2016-09-08	不适用
Jakavi	平板电脑	10毫克	口服	诺华欧洲制药有限公司	2016-09-08	不适用
Jakavi	平板电脑	20毫克	口服	诺华欧洲制药有限公司	2016-09-08	不适用

类别

ATC代码

L01EJ01 — Ruxolitinib

• L01EJ - janus相关激酶(JAK)抑制剂
• 蛋白激酶抑制剂
• L01 -抗肿瘤药物
• L -抗肿瘤和免疫调节剂

药物类别

• 抗肿瘤的药物
• 抗肿瘤和免疫调节剂
• 癌症免疫疗法
• 细胞色素P-450 CYP2C9底物
• 细胞色素P-450 CYP2C9底物治疗指数窄
• 细胞色素P-450 CYP3A底物
• 细胞色素P-450 CYP3A4底物
• 细胞色素P-450 CYP3A4底物治疗指数狭窄
• 细胞色素P-450底物
• 主要由肾排泄的药物
• 免疫抑制药物
• 免疫疗法
• Janus激酶抑制剂
• Janus激酶，拮抗剂和抑制剂
• Janus-associated kinase (JAK) inhibitors
• 激酶抑制剂
• Myelosuppressive代理
• 窄治疗指标药物
• Protein Kinase Inhibitors
• Tyrosine Kinase Inhibitors

化学分类所提供的Classyfire

描述

这种化合物属于有机化合物吡咯[2,3-d]嘧啶类。这些是芳香杂多环化合物，含有吡咯[2,3-d]嘧啶环体系，是吡咯嘧啶异构体，在1-，5-和7-位置上有3个环氮原子。

王国

有机化合物

超类

Organoheterocyclic化合物

类

Pyrrolopyrimidines

子课

Pyrrolo [2, 3 - d]嘧啶

直接父

Pyrrolo [2, 3 - d]嘧啶

选择父母

嘧啶及其衍生物/吡咯/摘要/Heteroaromatic化合物/腈/Azacyclic化合物/Organopnictogen化合物/碳氢化合物的衍生品

基

芳香族杂多环化合物/Azacycle/氮杂茂/甲腈/Heteroaromatic化合物/碳氢化合物的衍生物/腈/有机氮化合物/Organonitrogen化合物/Organopnictogen化合物

分子框架

芳香杂多环化合物

外部描述符

吡唑、丁腈、吡咯嘧啶(CHEBI: 66919）

受影响的生物

• 人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII

82年s8x8xx8h

化学文摘号

941678-49-5

InChI关键

HFNKQEVNSGCOJV-OAHLLOKOSA-N

InChI

InChI = 1 s / C17H18N6 c18-7-5-15(12-3-1-2-4-12) 23-10-13(9-22-23) 23-10-13(14) 23-10-13 /编辑,8 - 12、15 H, 1-5H2, (H, 19、20、21)/ t15 - m1 / s1

国际命名

(3 r) 3-cyclopentyl-3 - (4 - {7 h-pyrrolo [2, 3 - d] pyrimidin-4-yl} 1 h-pyrazol-1-yl) propanenitrile

微笑

N # CC (C@H) (C1CCCC1) N1C = C (C = N1) C1 = C2C = CNC2 =数控= N1

参考文献

一般引用

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6. 曹Y,魏J,邹L,江T,王G,陈L,黄L,孟F,黄L, N,周X,罗H,毛Z,陈X,谢J,刘J,程H,赵J,黄G,王W,周J: Ruxolitinib 2019年治疗严重的冠状病毒疾病(COVID-19):一个多中心、单盲、随机对照试验。中华过敏临床免疫杂志，2020年7月;146(1):137-146.e3。doi: 10.1016 / j.jaci.2020.05.019。Epub 2020 5月26日。［文章］
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13. Spoerl S, Mathew NR, Bscheider M, Schmitt-Graeff A, Chen S, Mueller T, Verbeek M, Fischer J, Otten V, Schmickl M, Maas-Bauer K, Finke J, Peschel C, Duyster J, Poeck H, Zeiser R, von Bubnoff N:治疗性JAK 1/2阻断在移植物抗宿主病中的活性。《血》2014年6月12日;123(24):3832-42。doi: 10.1182 /血液- 2013 - 12 - 543736。Epub 2014 Apr 7.［文章］
14. Deshpande A, Reddy MM, Schade GO, Ray A, Chowdary TK, Griffin JD, satler M:激酶结构域突变在骨髓增生性肿瘤中对针对JAK2V617F的新型抑制剂产生耐药性。白血病。2012年4月26日(4):708-15。doi: 10.1038 / leu.2011.255。Epub 2011 9月16日。［文章］
15. Mughal TI, Girnius S, Rosen ST, Kumar S, Wiestner A, Abdel-Wahab O, Kiladjian JJ, Wilson WH, Van Etten RA:针对血液系统恶性肿瘤中异常调控的Janus激酶/信号传感器和转录通路激活剂的新兴治疗范式。Leuk淋巴瘤。2014 Sep;55(9):1968-79。doi: 10.3109 / 10428194.2013.863307。Epub 2014年2月17日。［文章］
16. FDA批准药品:JAKAFI (ruxolitinib)片剂，口服[链接］
17. Santa Cruz Biotechnology, Inc.: Ruxolitinib安全数据表[链接］
18. LC实验室:Ruxolitinib安全数据表[链接］
19. Drugs.com: Jakafi FDA Approval History [链接］
20. 诺华:诺华提供鲁索利替尼用于COVID-19住院患者RUXCOVID研究的最新情况[链接］
21. BC Cancer -鲁索利替尼专著[链接］
22. 产品特点概述:雅维(鲁索利替尼)口服片剂[链接］
23. FDA Approved Drug Products: OPZELURA (ruxolitinib) cream, for topical use [链接］

外部链接

KEGG药物

D09959

PubChem化合物

25126798

PubChem物质

175427129

ChemSpider

25027389

BindingDB

50355501

RxNav

1193326

ChEBI

66919

ChEMBL

CHEMBL1789941

锌

ZINC000043207851

网页

PA166123386

PDBe配体

RXT

RxList

RxList药物页面

Drugs.com

Drugs.com药物页面

维基百科

Ruxolitinib

PDB项

4 u5j/6 vgl/6 vnk/6 wtn/7 f3g

FDA的标签

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化学物质

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临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

阶段	状态	目的	条件	数
4	完成	治疗	多细胞血症后骨髓纤维化(PPV MF)/原发性血小板增多症(Post-ET MF)/原发性骨髓纤维化(PMF)	1
4	招聘	预防	移植物抗宿主病	1
4	招聘	治疗	急性髓系白血病/移植物抗宿主病/真性红细胞增多症/原发性骨髓纤维化(PMF)/Thalassaemic障碍	1
4	招聘	治疗	细胞因子风暴/Hemophagocytic Lymphohistiocytoses	1
4	招聘	治疗	爱泼斯坦巴尔病毒感染	1
4	招聘	治疗	Hemophagocytic Syndrome (HPS)/T / nk细胞淋巴瘤	1
4	招聘	治疗	骨髓纤维化	1
4	招聘	治疗	安全性和有效性	2
4	招聘	治疗	重度地中海贫血	1
3.	主动不招聘	治疗	移植物抗宿主病	1

药物经济学

制造商

不可用

外包商

不可用

剂型

形式	路线	强度
平板电脑	口服	10.0毫克/ 1
平板电脑	口服	15.0毫克/ 1
平板电脑	口服	20.0毫克/ 1
平板电脑	口服	25.0毫克/ 1
平板电脑	口服	5.0毫克/ 1
平板电脑	口服	19.8毫克
平板电脑	口服	6.6毫克
平板电脑	口服	15毫克
平板电脑	口服	20毫克
平板电脑	口服	5毫克
平板电脑	口服
平板电脑	口服	10毫克
奶油	局部	15毫克/ 1 g

价格

不可用

专利

专利号	儿科扩展	批准	到期(估计)	地区
US7598257	没有	2009-10-06	2027-12-24
US8822481	没有	2014-09-02	2028-06-12
US8829013	没有	2014-09-09	2028-06-12
US9079912	没有	2015-07-14	2026-12-12
US8415362	没有	2013-04-09	2027-12-24
US8722693	没有	2014-05-13	2028-06-12
US9662335	没有	2017-05-30	2026-12-12
US10016429	没有	2018-07-10	2028-06-12
US9814722	没有	2017-11-14	2026-12-12
US9974790	没有	2018-05-22	2026-12-12
US10610530	没有	2020-04-07	2028-06-12
US10639310	没有	2020-05-05	2026-12-12
US10869870	没有	2020-12-22	2031-05-20
US10758543	没有	2020-09-01	2031-05-20
US11219624	没有	2011-05-20	2031-05-20

属性

状态

固体

实验属性

财产	价值	源
熔点(°C)	86	化学物质
沸点(℃)	592.6	化学物质
水溶度	在pH值为1-8的水溶液缓冲液中溶解	FDA的标签

预测性能

财产	价值	源
水溶度	0.116毫克/毫升	ALOGPS
logP	2.94	ALOGPS
logP	2.48	Chemaxon
日志	-3.4	ALOGPS
pKa(最强酸性)	13.89	Chemaxon
pKa(最强基础)	3.91	Chemaxon
生理上的电荷	0	Chemaxon
氢受体计数	4	Chemaxon
氢供体数量	1	Chemaxon
极表面积	83.182	Chemaxon
可旋转键数	4	Chemaxon
折射性	98.01米3.·摩尔－1	Chemaxon
极化率	33.073.	Chemaxon
环数	4	Chemaxon
生物利用度	1	Chemaxon
五原则	是的	Chemaxon
Ghose用过滤器	是的	Chemaxon
Veber法则	没有	Chemaxon
MDDR-like规则	没有	Chemaxon

ADMET预测特征

财产	价值	概率
人体肠道吸收	+	1．0
血脑屏障	+	0.9673
Caco-2渗透	-	0.5198
22基板	Non-substrate	0.7838
p -糖蛋白抑制剂I	Non-inhibitor	0.8228
p -糖蛋白抑制剂II	抑制剂	0.7092
肾有机阳离子转运体	Non-inhibitor	0.5098
CYP450 2C9底物	Non-substrate	0.8394
CYP450 2D6衬底	Non-substrate	0.8075
CYP450 3A4衬底	Non-substrate	0.6535
CYP450 1A2底物	抑制剂	0.6426
CYP450 2C9抑制剂	Non-inhibitor	0.7731
CYP450 2D6抑制剂	Non-inhibitor	0.9208
CYP450 2C19抑制剂	Non-inhibitor	0.6689
CYP450 3A4抑制剂	Non-inhibitor	0.6655
CYP450抑制性乱交	高CYP抑制性乱交	0.5753
艾姆斯测试	艾姆斯有毒	0.5681
致癌性	Non-carcinogens	0.9308
生物降解	未准备好生物可降解	0.9917
大鼠急性毒性	2.5724 LD50, mol/kg	不适用
hERG抑制(预测因子I)	弱的抑制剂	0.633
hERG抑制(预测因子II)	Non-inhibitor	0.8772

ADMET数据预测使用admetSAR，一个用于评估化学ADMET性能的免费工具。（23092397）

光谱

质谱仪(NIST)

不可用

光谱

光谱	光谱类型	飞溅的关键
预测MS/MS谱- 10V，阳性(标注)	预测质/女士	不可用
预测质谱- 20V，阳性(带注释)	预测质/女士	不可用
预测MS/MS谱- 40V，阳性(标注)	预测质/女士	不可用
预测MS/MS谱- 10V，阴性(标注)	预测质/女士	不可用
预测MS/MS谱- 20V，阴性(标注)	预测质/女士	不可用
Predicted MS/MS Spectrum - 40V, Negative (Annotated)	预测质/女士	不可用

药物创建于2013年5月13日18:21 /更新于2022年12月20日02:12