Afatinib

识别

总结

Afatinib是一种抗肿瘤药用于治疗局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)与非耐药结核杆菌EGFR突变或阻力以铂为基础的化疗。

品牌名称

Gilotrif, Giotrif

通用名称

Afatinib

beplay体育安全吗DrugBank加入数量

DB08916

背景

Afatinib是4-anilinoquinazoline酪氨酸激酶抑制剂的形式dimaleate盐可作为Gilotrif勃林格殷格翰集团的品牌名称^标签。口服用,afatinib平板电脑是一个一线(初始)治疗转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者与普通表皮生长因子受体(EGFR)基因突变被fda批准的测试⁴。Gilotrif (afatinib)是美国fda批准的首个肿瘤产品从勃林格殷格翰的发言⁴。

类型

小分子

组

批准

结构

3 d

下载

摩尔 自卫队 3 d-sdf PDB 微笑 InChI

类似的结构

结构Afatinib (DB08916)

×

关闭

重量

平均:485.938
单一同位素的:485.162995603

化学公式

C₂₄H₂₅ClFN₅O₃

同义词

• Afatinib
• Afatinibum

外部id

• BIBW 2992
• bibw - 2992
• BIBW2992

药理学

指示

Afatinib显示为单一疗法是一个激酶抑制剂³一线的^标签治疗(a)表皮生长因子受体(EGFR) TKI(酪氨酸激酶抑制剂)天真的成人患者的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤药的表皮生长因子受体突变被fda批准的测试^标签和(b)成人鳞状的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者组织学进展或之后的以铂为基础的化疗^标签,3。

最近,截至2018年1月,美国食品药品管理局批准了一项补充新药应用勃林格殷格翰的发言的Gilotrif (afatinib)患者的一线治疗转移性非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤药的表皮生长因子受体(EGFR)基因突变被FDA批准的测试⁴。新标签包括数据在三个额外的表皮生长因子受体突变:L861Q, G719X S768I⁴。

减少药物开发失败率

构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。

看看

构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。

看看

相关条件

• 转移性非小细胞肺癌
• 耐火材料,转移性鳞状细胞非小细胞肺癌

禁忌症和黑箱警告

避免致命的药物不良事件

提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。

了解更多

避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。

了解更多

药效学

异常ErbB信号触发受体突变,和/或放大,和/或受体配体超表达有助于恶性表型³。表皮生长因子受体的突变定义了一个截然不同的肺癌的分子亚型³。

在非临床疾病模型与ErbB途径放松管制,afatinib作为一个代理有效块ErbB受体信号导致肿瘤生长抑制或肿瘤回归³。NSCLC肿瘤与共同激活表皮生长因子受体突变(Del 19日L858R)和一些不太常见的表皮生长因子受体突变18 (G719X)和外显子21外显子(L861Q)特别敏感afatinib治疗非临床和临床设置³。有限的临床和/或临床观察活动在NSCLC肿瘤插入突变的外显子20³。

收购一个次要T790M突变是afatinib获得性耐药的主要机制,T790M-containing等位基因的基因剂量与体外抗性的程度³。T790M突变被发现在大约50%的患者的肿瘤在afatinib疾病进展,为T790M靶向EGFR TKIs可能被视为下一行的治疗选择³。其他潜在的机制已经提出抗afatinib功能型和满足观察临床基因扩增³。

同时,多个afatinib剂量的影响(50毫克每日一次)间隔是评估心脏电生理学和高职院校学前教育专业在一个非盲、单臂研究患者的复发或难治性实体肿瘤^标签。最终,没有大的变化区间(即意味着高职院校学前教育专业> 20 ms)检测的研究^标签。

的作用机制

Afatinib是强有力的和选择性,不可逆ErbB家族拦截器³。Afatinib共价结合和不可逆转地块信号从所有人类和由ErbB家族成员形成表皮生长因子受体(ErbB1), HER2 (ErbB2) ErbB3 ErbB4³。

特别是,afatinib共价结合的EGFR激酶域(ErbB1), HER2 (ErbB2)和HER4 (ErbB4)和不可逆地抑制酪氨酸激酶自身磷酸化,ErbB的差别导致对这些信号^标签。某些表皮生长因子受体突变,包括抗药突变激酶结构域,可能导致增加受体的自身磷酸化,导致受体激活,有时没有配体的绑定,可以支持在非小细胞肺癌细胞增殖^标签。抗药突变被定义为那些发生在外显子构成的EGFR激酶结构域导致受体激活和功效在哪里1)预测的临床意义的肿瘤收缩afatinib的推荐剂量和/或2)抑制细胞增殖或表皮生长因子受体酪氨酸激酶磷酸化在浓度afatinib可持续的推荐剂量根据验证方法^标签。其中最常见的是外显子突变21 L858R替换和外显子19删除^标签。

此外,afatinib证明自身磷酸化的抑制和/或体外细胞系表达野生型EGFR和扩散在那些选择表达EGFR外显子19删除突变,21外显子L858R突变,或其它不太常见的抗药突变,在afatinib浓度达到病人^标签。此外,afatinib抑制体外细胞系overexpressing HER2扩散^标签。

目标	行动	生物
一个表皮生长因子受体	抑制剂	人类
一个受体酪氨酸受体激酶erbB-2	抑制剂	人类
一个受体酪氨酸受体激酶erbB-4	抑制剂	人类

吸收

口服后,血浆浓度峰值的时间(达峰时间)是2到5个小时^标签。最大浓度(Cmax)和曲线下的面积0到无穷大(AUC0 -∞)值略高于增加剂量比例在20到50毫克^标签。几何平均20毫克片剂的相对生物利用度为92%比口服溶液^标签。

此外,系统性接触afatinib下降了50% (Cmax)和39% (AUC0 -∞),管理与高脂肪餐相比,政府在禁食状态³。基于群体药代动力学数据来源于临床试验在不同肿瘤类型,平均减少26%的观察AUCss当食物被消耗在前3小时或1小时后服用afatinib³。

的体积分布

的体积分布afatinib记录在健康男性志愿者和4500 L记录²。如此高的体积分布的等离子体显示一个潜在的高组织分布²。

蛋白结合

体外结合afatinib人类血浆蛋白为95%左右³。Afatinib结合蛋白质非共价(传统蛋白质绑定)和共价³。

新陈代谢

酶催化代谢反应afatinib体内扮演微不足道的角色³。共价加成物蛋白质的主要循环代谢产物afatinib³。

路线的消除

在人类中,afatinib主要通过粪便排泄³。之后政府afatinib 15毫克口服溶液、85.4%的剂量是恢复在粪便和尿液的4.3%³。的母体化合物afatinib占88%的剂量中恢复过来³。

半衰期

Afatinib与一个有效的消除半衰期约为37小时³。因此,稳态血浆浓度的afatinib 8天内实现多个剂量afatinib导致的积累(AUC0 -∞) 2.77倍和2.11倍(Cmax)³。患者在afatinib超过6个月,一个终端344 h的半衰期估计³。

间隙

明显全身间隙afatinib作为记录在健康男性志愿者被记录为一个高几何平均的1530毫升/分钟²。

的不利影响

提高决策支持与研究成果

与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。

了解更多

改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。

了解更多

毒性

(≥20%)后最常见的不良反应是腹泻、皮疹/皮炎,acneiform,口腔炎、甲沟炎、皮肤干燥、食欲下降、瘙痒^标签。

2健康青少年相反,过量的摄入360毫克每afatinib(作为混合药物摄入的一部分)与不良事件相关的恶心、呕吐、无力、头晕、头痛、腹痛和高淀粉酶(ULN < 1.5倍)³。个人从这些不良事件中恢复过来³。

通路

不可用

药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

相互作用的基因/酶	等位基因的名字	基因型(s)	定义变化(s)	类型(年代)	描述	细节
表皮生长因子受体	L861Q	(,)/(一个;T)/(G, G)/(G, T)	T >或G	效果直接研究	表皮生长因子受体的多态性的存在与afatinib高响应率。	细节
表皮生长因子受体	L858R	(G, G)/(G, T)	T > G	效果直接研究	表皮生长因子受体的多态性的存在与afatinib高响应率。	细节
表皮生长因子受体	G719A / C	(T, T)/(G, T)/(,)/(一个;G)/(C, C)/(C、G)	G > C或T	效果直接研究	表皮生长因子受体的多态性的存在与afatinib高响应率。	细节

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

这些信息不应该解释没有医疗服务提供者的帮助。如果你相信你正在经历一个互动,立即联系医疗服务提供者。没有一个交互并不意味着不存在交互作用。

• 批准
• 审查批准
• 营养食品
• 非法
• 撤销
• 临床实验
• 实验
• 所有的药物

药物	交互
整合药物之间 在您的软件的交互
Abemaciclib	的血清浓度Abemaciclib时可以增加与Afatinib相结合。
Abrocitinib	的血清浓度Afatinib时可以增加与Abrocitinib相结合。
18beplay下载	的血清浓度对乙酰氨基酚时可以增加与Afatinib相结合。
Adagrasib	的血清浓度Afatinib时可以增加与Adagrasib相结合。
Alectinib	Alectinib可能减少Afatinib的排泄率导致更高的血清水平。
别嘌呤醇	Afatinib可能减少别嘌呤醇的排泄率导致更高的血清水平。
Alpelisib	的血清浓度Alpelisib时可以增加与Afatinib相结合。
Ambrisentan	的血清浓度Ambrisentan时可以增加与Afatinib相结合。
胺碘酮	的血清浓度Afatinib时可以增加与胺碘酮相结合。
Apalutamide	的血清浓度Afatinib可以结合Apalutamide时下降。

识别潜在的药物的风险

容易将40药物与药物相互作用检查程序。

严重性评级,描述和管理建议。

了解更多

食物相互作用

• 把食物分开。至少需要1小时前或饭后两小时。

产品

药物产品信息从10 +全球地区

我们的数据集提供批准产品信息包括:
剂量、剂型、贴标机、路线管理和市场营销。

现在访问

药物超过全球地区的产品信息的访问。

现在访问

产品的成分

成分	UNII	中科院	InChI关键
Afatinib dimaleate	V1T5K7RZ0B	850140-73-7	USNRYVNRPYXCSP-JUGPPOIOSA-N

品牌名称的处方产品

的名字	剂量	强度	路线	贴标机	市场开始	营销结束	地区	图像
Gilotrif	平板电脑,涂膜	40毫克/ 1	口服	勃林格殷格翰集团制药有限公司	2013-07-12	不适用
Gilotrif	平板电脑,涂膜	30毫克/ 1	口服	勃林格殷格翰集团制药有限公司	2013-07-12	不适用
Gilotrif	平板电脑,涂膜	20毫克/ 1	口服	勃林格殷格翰集团制药有限公司	2013-07-12	不适用
Giotrif	平板电脑,涂膜	20毫克	口服	勃林格殷格翰集团	2020-12-16	不适用
Giotrif	平板电脑	40毫克	口服	勃林格殷格翰集团(加拿大)有限公司Ltee	2014-01-17	不适用
Giotrif	平板电脑,涂膜	50毫克	口服	勃林格殷格翰集团	2020-12-16	不适用
Giotrif	平板电脑,涂膜	40毫克	口服	勃林格殷格翰集团	2020-12-16	不适用
Giotrif	平板电脑,涂膜	30毫克	口服	勃林格殷格翰集团	2020-12-16	不适用
Giotrif	平板电脑,涂膜	20毫克	口服	勃林格殷格翰集团	2020-12-16	不适用
Giotrif	平板电脑	30毫克	口服	勃林格殷格翰集团(加拿大)有限公司Ltee	2014-01-17	不适用

类别

ATC代码

L01EB03——Afatinib

• L01EB——表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂
• L01E -蛋白激酶抑制剂
• L01——抗肿瘤的药物
• L -抗肿瘤药和IMMUNOMODULATING代理

药物类别

• 酰胺
• 抗肿瘤的药物
• 抗肿瘤药和Immunomodulating代理
• BCRP / ABCG2抑制剂
• BCRP / ABCG2基质
• 酶抑制剂
• 表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂
• 稠环杂环化合物,
• 激酶抑制剂
• 22抑制剂
• 22基板
• 蛋白激酶抑制剂
• 喹唑啉
• 酪氨酸激酶抑制剂

化学分类所提供的Classyfire

描述

这种化合物属于有机化合物的类称为quinazolinamines。这些都是杂环芳香族化合物包含quianazoline一部分替换一个或多个胺组。

王国

有机化合物

超类

Organoheterocyclic化合物

类

Diazanaphthalenes

子课

苯并二嗪

直接父

Quinazolinamines

选择父母

N-arylamides/苯胺和取代苯胺类/氯苯/氟苯/Aminopyrimidines和衍生品/烷基芳基醚/Imidolactams/芳基氯化物/芳基氟化物/四氢呋喃 /Heteroaromatic化合物/氨基酸和衍生品/三烷基胺/二羧酸酰胺/Azacyclic化合物/二烷基醚/Oxacyclic化合物/仲胺/羰基化合物/碳氢化合物的衍生品/有机氧化物/Organochlorides/Organofluorides/Organopnictogen化合物

显示14个吧

基

烷基芳基醚/胺/氨基酸或衍生品/Aminopyrimidine/苯胺或取代苯胺类/芳香heteropolycyclic化合物/芳基氯/芳基氟化/芳基卤化物/Azacycle /苯环型的/羰基/甲酰胺组/羧酸衍生物/氯苯/二烷基醚/醚/氟苯/Halobenzene/Heteroaromatic化合物/碳氢化合物的衍生物/Imidolactam/单环苯一半/N-arylamide/有机氮的化合物/有机氧化/有机氧化合物/Organochloride/Organofluoride/有机卤素的化合物/Organonitrogen化合物/Organooxygen化合物/Organopnictogen化合物/Oxacycle/嘧啶/Quinazolinamine/仲胺/二羧酸酰胺/三级脂肪胺/叔胺/四氢呋喃

显示31日更

分子框架

芳香heteropolycyclic化合物

外部描述符

有机氟化合物,叔氨基化合物,芳香醚、enamide,呋喃,一氯苯、喹唑啉(CHEBI: 61390)

受影响的生物

• 人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII

41 ud74l59m

化学文摘号

850140-72-6

InChI关键

ULXXDDBFHOBEHA-CWDCEQMOSA-N

InChI

InChI = 1 s / C24H25ClFN5O3 c1-31(2) 8-3-4-23(32) 8-3-4-23(21) 34-16-7-9-33-13-16(12日至22日)27-14-28-24 (17)27-14-28-24 (26)18 (25)10 - 15 / h3-6, 10 - 12、14、16 H, 7号到9号,13个h2, 1-2H3, (H、30、32) (H, 27日28、29)/ b4-3 + / t16.1 - / mo / s1

国际命名

(2 e) - n - {4 - [(3-chloro-4-fluorophenyl)氨基]7 - [(3 s) -oxolan-3-yloxy] quinazolin-6-yl} 4 -(二甲胺基)but-2-enamide

微笑

CN (C) C \ C = C \ C (= O) NC1 = C (O (C@H) 2 ccoc2) C = C2N = CN = C (NC3 = CC (Cl) = C (F) C = C3) C2 = C1

引用

一般引用

1. 风,迅速地D, T it, Freiwald M, Stopfer P:临床Afatinib的药代学和药效学。Pharmacokinet。2017年3月,56 (3):235 - 250。doi: 10.1007 / s40262 - 016 - 0440 - 1。(文章]
2. Stopfer P, Marzin K, Narjes H,甘斯D, Shahidi M, Uttereuther-Fischer M it T: Afatinib口服后药物动力学和新陈代谢健康男性志愿者。癌症Chemother杂志。2012年4月,69 (4):1051 - 61。doi: 10.1007 / s00280 - 011 - 1803 - 9。Epub 2011年12月27日。(文章]
3. 电子药物纲要:Giotrif 30毫克包膜缓释药片专著(链接]
4. 勃林格殷格翰集团:FDA批准的新指示Gilotrif®EGFR mutation-positive NSCLC (链接]

外部链接

KEGG药物

D09724

PubChem化合物

10184653

PubChem物质

175427153

ChemSpider

8360155

BindingDB

50322823

RxNav

1430438

ChEBI

61390年

ChEMBL

CHEMBL1173655

锌

ZINC000003976838

网页

PA165981154

PDBe配体

0 wm

Drugs.com

Drugs.com药物页面

维基百科

Afatinib

PDB项

4 g5j

FDA的标签

下载 (427 KB)

化学物质

下载 (26.7 KB)

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

阶段	状态	目的	条件	数
4	完成	治疗	ErbB受体/非小细胞肺癌(腺癌)	1
4	完成	治疗	非小细胞肺癌(腺癌)	1
4	没有招聘	治疗	NRG1-fused非小细胞肺癌	1
4	招聘	治疗	NSQ Non-squamous非小细胞肺癌(NSCLC)	1
4	终止	治疗	ErbB受体/非小细胞肺癌(腺癌)	1
4	未知的状态	治疗	鳞状细胞肺癌	1
3	积极不招聘	治疗	头部和颈部肿瘤	1
3	积极不招聘	治疗	非小细胞肺癌(腺癌)	1
3	完成	治疗	腺癌/非小细胞肺癌(腺癌)	2
3	完成	治疗	乳腺肿瘤	1

药物经济学

制造商

不可用

外包商

不可用

剂型

形式	路线	强度
平板电脑,涂膜	口服	20毫克/ 1
平板电脑,涂膜	口服	30毫克/ 1
平板电脑,涂膜	口服	40毫克/ 1
平板电脑	口服	20毫克
平板电脑	口服	30毫克
平板电脑	口服	40毫克
平板电脑,涂膜	口服
平板电脑,涂膜	口服	20毫克
平板电脑,涂膜	口服	30毫克
平板电脑,涂膜	口服	40毫克
平板电脑,涂膜	口服	50毫克
平板电脑,涂膜	口服	20.0000毫克
平板电脑,涂膜	口服	30.0000毫克
平板电脑,涂膜	口服	40.0000毫克
平板电脑,涂膜	口服	50.0000毫克
平板电脑,涂	口服	40毫克
平板电脑,涂	口服	50毫克
平板电脑,涂	口服	20毫克
平板电脑,涂	口服	30毫克

价格

不可用

专利

专利号	儿科扩展	批准	到期(估计)	地区
US6251912	没有	2001-06-26	2018-07-29
US8426586	是的	2013-04-23	2030-04-10
USRE43431	是的	2012-05-29	2026-07-13
US8545884	是的	2013-10-01	2030-06-19
US9539258	是的	2017-01-10	2027-05-09
US10004743	是的	2018-06-26	2031-01-05

属性

状态

固体

实验属性

不可用

预测性能

财产	价值	源
水溶度	0.0128毫克/毫升	ALOGPS
logP	3.77	ALOGPS
logP	3.76	Chemaxon
日志	-4.6	ALOGPS
pKa最强(酸性)	12.49	Chemaxon
pKa最强(基本)	8.81	Chemaxon
生理上的电荷	1	Chemaxon
氢受体数	7	Chemaxon
氢供体数	2	Chemaxon
极地表面面积	88.612	Chemaxon
可旋转键数	8	Chemaxon
折射性	131.38米3·摩尔1	Chemaxon
极化率	50.063	Chemaxon
数量的戒指	4	Chemaxon
生物利用度	1	Chemaxon
五个原则	是的	Chemaxon
Ghose用过滤器	没有	Chemaxon
Veber法则	没有	Chemaxon
MDDR-like规则	是的	Chemaxon

预测ADMET特性

财产	价值	概率
人类肠道吸收	+	1.0
血脑屏障	+	0.8717
Caco-2渗透	- - - - - -	0.5342
22基板	底物	0.744
我22抑制剂	抑制剂	0.6776
22抑制剂二世	抑制剂	0.9036
肾有机阳离子转运体	Non-inhibitor	0.7154
CYP450 2 c9衬底	Non-substrate	0.7919
CYP450 2 d6衬底	Non-substrate	0.8034
CYP450 3 a4衬底	底物	0.7504
CYP450 1 a2衬底	Non-inhibitor	0.5236
CYP450 2 c9抑制剂	Non-inhibitor	0.7294
CYP450 2 d6抑制剂	Non-inhibitor	0.7625
CYP450 2 c19抑制剂	Non-inhibitor	0.5877
CYP450 3 a4酶抑制剂	Non-inhibitor	0.6486
CYP450抑制滥交	高CYP抑制滥交	0.7096
艾姆斯测试	非艾姆斯有毒	0.5695
致癌性	Non-carcinogens	0.8692
生物降解	没有准备好可生物降解	1.0
大鼠急性毒性	2.5643 LD50,摩尔/公斤	不适用
hERG抑制(预测)	弱的抑制剂	0.8956
hERG抑制(预测II)	抑制剂	0.7228

ADMET数据预计使用admetSAR,一个免费的工具评估化学ADMET性质。(23092397)

光谱

质量规范(NIST)

不可用

光谱

光谱	光谱类型	飞溅的关键
预测MS / MS谱- 10 v,正面(注释)	预测质/女士	不可用
预测MS / MS谱- 20 v,正面(注释)	预测质/女士	不可用
预测MS / MS谱- 40 v,正面(注释)	预测质/女士	不可用
预测MS / MS谱- 10 v,负(注释)	预测质/女士	不可用
预测MS / MS谱- 20 v -(注释)	预测质/女士	不可用
预测MS / MS谱- 40 v -(注释)	预测质/女士	不可用

目标

构建、预测和验证机器学习模型

使用我们的结构化和以证据为基础的数据集开启新
见解和加速药物研究。

了解更多

用结构化和以证据为基础的数据集来解锁新见解,加快药物研究。

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绑定属性

×

财产	测量	pH值	温度(°C)	引用
集成电路50 (nM)	0.5	N /一个	N /一个	A30454
集成电路50 (nM)	11	N /一个	N /一个	A27751
Kd (nM)	0.1	N /一个	N /一个	A28058
Kd (nM)	0.11	N /一个	N /一个	A28058
Kd (nM)	0.12	N /一个	N /一个	A28058
Kd (nM)	0.14	N /一个	N /一个	A28058
Kd (nM)	0.19	N /一个	N /一个	A28058
Kd (nM)	0.2	N /一个	N /一个	A28058
Kd (nM)	0.23	N /一个	N /一个	A28058
Kd (nM)	0.25	N /一个	N /一个	A28058
Kd (nM)	0.61	N /一个	N /一个	A28058
Kd (nM)	1.1	N /一个	N /一个	A28058

细节

绑定属性 1。表皮生长因子受体

类

蛋白质

生物

人类

药理作用

是的

行动

抑制剂

通用函数

泛素蛋白连接酶结合

特定的功能

EGF家族的受体酪氨酸激酶结合配体,激活几个信号级联将细胞外的信号转换成适当的细胞反应。已知的配体包括EGF、TG……

基因名字

表皮生长因子受体

Uniprot ID

P00533

Uniprot名字

表皮生长因子受体

分子量

134276.185哒

引用

1. 决定RK尼泊尔动物园马苏德,萨勃拉曼尼亚J:表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌窝藏罕见EGFR突变:关注afatinib。Semin杂志。2019年6月,46 (3):271 - 283。doi: 10.1053 / j.seminoncol.2019.08.004。Epub 2019年9月11日。(文章]
2. 塞·伐斯冈萨雷斯笔,他Gergis C, Viray H, Varkaris,藤井裕久米,兰D, VanderLaan PA,小林,小林党卫军,科斯塔DB: EGFR-A763_Y764insFQEA是一个独特的外显子20插入突变,显示对批准和研的肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂。JTO Res众议员2020;9月1 (3)。doi: 10.1016 / j.jtocrr.2020.100051。2020年5月13日Epub。(文章]

绑定属性

×

财产	测量	pH值	温度(°C)	引用
集成电路50 (nM)	14	N /一个	N /一个	A30454
Kd (nM)	5	N /一个	N /一个	A28058

细节

绑定属性 2。受体酪氨酸受体激酶erbB-2

类

蛋白质

生物

人类

药理作用

是的

行动

抑制剂

通用函数

跨膜信号受体活动

特定的功能

蛋白酪氨酸激酶是几个细胞表面受体复合物的一部分,但这显然需要一个coreceptor配体结合。neuregulin-receptor复杂的重要组成部分,alt……

基因名字

ERBB2

Uniprot ID

P04626

Uniprot名字

受体酪氨酸受体激酶erbB-2

分子量

137909.27哒

绑定属性

×

财产	测量	pH值	温度(°C)	引用
Kd (nM)	6.3	N /一个	N /一个	A28058

细节

绑定属性 3所示。受体酪氨酸受体激酶erbB-4

类

蛋白质

生物

人类

药理作用

是的

行动

抑制剂

通用函数

跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性

特定的功能

酪氨酸受体激酶作为调节细胞表面受体中扮演着重要的角色和EGF家族成员和调节心脏的发展,中枢神经系统和妈妈……

基因名字

ERBB4

Uniprot ID

Q15303

Uniprot名字

受体酪氨酸受体激酶erbB-4

分子量

146806.865哒

×

识别潜在的药物的风险

容易将40药物与药物相互作用检查程序。

严重性评级,描述和管理建议。

了解更多

药物在2013年7月17日21:59 /更新在03年3月,2023所