导航

高氯酸钾

识别

通用名称
高氯酸钾
beplay体育安全吗DrugBank加入数量
DB09418
背景

高氯酸钾KClO4无机盐的化学公式。它是一种强氧化剂碱金属高氯酸盐的溶解度最低的。钾是最常用在耀斑和汽车安全气囊1。使用高氯酸钾作为食品容器的组件密封垫圈被撤销被FDA使用后废弃的产业7。高氯酸钾作为竞争性抑制剂甲状腺碘吸收的和变弱的生产甲状腺激素。因此甲状腺机能亢进的高氯酸钾已经广泛使用在过去的50年里,尤其是在1950年代末和1960年代初1。治疗甲状腺疾病中使用高氯酸钾已经停止由于高风险发展再生障碍性贫血和肾病综合征6。

类型
小分子
组
批准,临床实验
结构
类似的结构
重量
平均:138.549
单一同位素的:137.912218056
化学公式
ClKO4
同义词
  • 高氯酸盐钾
  • 高氯酸钾

药理学

指示

目前没有FDA——或者EMA-approved治疗适应症。

减少药物开发失败率
构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。
看看
构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。
看看
禁忌症和黑箱警告
避免致命的药物不良事件
提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。
了解更多
避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。
了解更多
药效学

高氯酸钾抑制甲状腺碘化运输。高氯酸钾的临床使用甲状腺机能亢进,如坟墓”可引起胺碘酮诱发疾病和甲状腺功能减退,在各种调查研究。甲状腺机能障碍发生在大约15 - 20%的患者接受长期的胺碘beplayapp酮治疗2。可引起胺碘酮诱发的甲状腺功能减退的患者,短期高氯酸钾管理导致恢复euthyroidism在大多数病人4。Euthyroidism推行高氯酸钾不会持续,除非胺碘酮治疗撤回2。

的作用机制

甲状腺素(T4)和tri-iodothyronine (T3)是主要的甲状腺激素,或iodothyronines合成和释放甲状腺。碘在这些激素的合成中扮演着重要的角色。通过碘化钠同向转运(NIS),这是一种蛋白质位于甲状腺滤泡细胞的基底膜,从血液进入甲状腺碘被氧化的地方3。高氯酸盐(ClO4−)是分离阴离子高氯酸钾的产生由甲状腺对碘吸收的抑制作用在细胞水平3。由于其相似性在碘离子的大小和电荷,高氯酸盐抑制了碘化钠同向转运(NIS)不易位到甲状腺滤泡细胞3。抑制常数,Ki,估计0.4µmol 24µmol。在这个竞争性抑制治疗剂量水平降低甲状腺碘的入口,导致可用碘激素合成和更少,因此,T3和T4合成减少3。当环境碘摄入量较低或碘摄取足够抑制,高氯酸盐能抑制碘吸收的诱导甲状腺肿、甲状腺功能减退3。在高剂量的高氯酸钾,T3和T4水平降低可能是伴随着增加TSH水平通过负反馈循环,影响甲状腺,垂体和下丘脑8。

目标 行动 生物
一个钠/碘转运蛋白
抑制剂
 人类
吸收

高氯酸盐易被迅速吸收胃肠道(GI)摄入后束3。到达峰值的时间等离子体水平的高氯酸盐口服后大约3个小时6。高氯酸钾是一种有机化合物,在水中完全电离,真皮通过完整的皮肤吸收是不可能的8。

的体积分布

没有药代动力学数据的体积分布。高氯酸盐可能会削减到甲状腺,胃肠道,可能皮肤5。

蛋白结合

位移与甲状腺激素的研究表明,高氯酸盐离子可能会干扰T4血清蛋白的结合5。

新陈代谢

高氯酸盐离子不报道进行新陈代谢6。

路线的消除

高氯酸盐主要是排泄尿液中不变的回收率约95%在72小时之内3。据报道,一半的总高氯酸盐离子的口服药物排泄在第一次5小时post-dosing其余的剂量在48至72小时内排出6。

半衰期

高氯酸盐在人类中半衰期约6到8小时3。

间隙

没有药代动力学数据清除率。系统性间隙与缓慢的终端相两相的5。

的不利影响
提高决策支持与研究成果
与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。
了解更多
改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。
了解更多
毒性

在老鼠的一项研究中,报道了LD50为3621毫克/公斤以下33周的口服9。一项研究报告说在400毫克/天的剂量数周有不良反应,如胃肠道刺激,皮疹,淋巴结病但引用没有严重的并发症3。患者在400到1000毫克每日高氯酸盐,粒细胞缺乏症和致命的再生障碍性贫血病例报道。数人死亡与再生障碍性贫血患者在高氯酸盐400到1000毫克/天的剂量8到33周也有相关报道3。致命的最后报告相关的骨髓毒性治疗高氯酸钾是在1960年代3。

通路
不可用
药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
这些信息不应该解释没有医疗服务提供者的帮助。如果你相信你正在经历一个互动,立即联系医疗服务提供者。没有一个交互并不意味着不存在交互作用。
药物 交互
整合药物之间
在您的软件的交互
Abacavir Abacavir可能会降低高氯酸钾的排泄率可能导致更高的血清水平。
Abciximab 高氯酸钾可能增加抗凝Abciximab活动。
Acalabrutinib 高氯酸钾的治疗效果与Acalabrutinib结合使用时可以减少。
醋丁洛尔 高氯酸钾可能增加醋丁洛尔hyperkalemic活动。
Aceclofenac 高氯酸钾hyperkalemic Aceclofenac活动可能会增加。
Acemetacin 高氯酸钾hyperkalemic Acemetacin活动可能会增加。
苊香豆醇 高氯酸钾可能增加抗凝苊香豆醇活动。
18beplay下载 对乙酰氨基酚可能会降低高氯酸钾的排泄率可能导致更高的血清水平。
乙酰唑胺 乙酰唑胺可能增加高氯酸钾的排泄率可能导致较低的血清水平和降低功效。
Acetohexamide Acetohexamide可以减少使用时的治疗效果与高氯酸钾。
识别潜在的药物的风险
容易将40药物与药物相互作用检查程序。
严重性评级,描述和管理建议。
了解更多
食物相互作用
不可用

产品

药物产品信息从10 +全球地区
我们的数据集提供批准产品信息包括:
剂量、剂型、贴标机、路线管理和市场营销。
现在访问
药物超过全球地区的产品信息的访问。
现在访问
品牌名称的处方产品
的名字 剂量 强度 路线 贴标机 市场开始 营销结束 地区 图像
Perchloracap胶囊200毫克 胶囊 200毫克 口服 泰科医疗 1989-12-31 2010-01-07 加拿大的国旗

类别

ATC代码
H03BC01——高氯酸钾
药物类别
化学分类所提供的Classyfire
描述
这种化合物属于一类无机化合物称为碱金属高氯酸盐。这些是最大的无机化合物oxoanion高氯酸盐,和最重的原子不oxoanion碱金属。
王国
无机化合物
超类
混合金属/非金属化合物
类
碱金属oxoanionic化合物
子课
碱金属高氯酸盐
直接父
碱金属高氯酸盐
选择父母
无机盐/无机氧化物
基
碱金属高氯酸盐/无机氧化物/无机盐
分子框架
不可用
外部描述符
不可用
受影响的生物
不可用

化学标识符

UNII
42255 p5x4d
化学文摘号
7778-74-7
InChI关键
YLMGFJXSLBMXHK-UHFFFAOYSA-M
InChI
InChI = 1 s / ClHO4.K c2-1 (3、4) 5; / h (h, 2、3、4、5); / q; + 1 / p - 1
国际命名
高氯酸钾
微笑
[K +]。[O -] (Cl) (= O) (= O) = O

引用

一般引用
  1. 高氯酸钾的康奈尔JM:长期使用。研究生地中海j . 1981 8月;57 (670):516 - 7。(文章]
  2. Bogazzi F, Bartalena L, Tomisti L,戴尔'Unto E, Cosci C, Sardella C, Tanda ML,赖,Gasperi M, Aghini-Lombardi F,马蒂诺E:高氯酸钾只是暂时恢复euthyroidism继续胺碘酮治疗可引起胺碘酮诱发的甲状腺功能减退的病人。J性投资。2008年6月,31 (6):515 - 9。doi: 10.1007 / BF03346400。(文章]
  3. 高氯酸Soldin OP,布雷弗曼,拉姆SH:临床药理学和人类健康:一个回顾。其他药物Monit。2001年8月,23(4):316 - 31所示。(文章]
  4. 马蒂诺E, Mariotti年代,Aghini-Lombardi F, Lenziardi M,其年代,Baschieri L, Pinchera,布雷弗曼L,赛峰集团M:短期内政府的高氯酸钾恢复euthyroidism胺碘酮iodine-induced甲状腺机能减退。中国性金属底座。1986年11月,63 (5):1233 - 6。doi: 10.1210 /研究报告- 63 - 5 - 1233。(文章]
  5. 于KO, Narayanan L,玛蒂博士,戈弗雷RJ,托德PN,多TR,马勒哒,兰普金MH,费舍尔JW:高氯酸盐的药物代谢动力学情况及其影响雄性大鼠hypothalamus-pituitary-thyroid轴。Toxicol:杂志。2002年7月15日,182 (2):148 - 59。(文章]
  6. 高氯酸钾-国家医学图书馆数据库HSDB Toxnet [链接]
  7. FDA批准撤销食品添加剂使用高氯酸盐在密封垫圈用于食品容器,因为它已被抛弃(链接]
  8. 高氯酸盐的毒性和风险评估链接]
  9. 毒理学资料对高氯酸盐(链接]
PubChem化合物
516900年
PubChem物质
347827848
ChemSpider
22913年
RxNav
34318年
ChEMBL
CHEMBL1200696
维基百科
Potassium_perchlorate
化学物质
下载 (49.6 KB)

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件 数
3 终止 预防 心脏衰竭 1

药物经济学

制造商
不可用
外包商
不可用
剂型
形式 路线 强度
胶囊 口服 200毫克
胶囊 口服
价格
不可用
专利
不可用

属性

状态
固体
实验属性
财产 价值 源
熔点(°C) 分解在400°C 化学物质
水溶度 17 g / L在20°C 化学物质
预测性能
财产 价值 源
水溶度 102.0毫克/毫升 ALOGPS
logP -0.97 ALOGPS
logP -0.098 Chemaxon
日志 -0.13 ALOGPS
pKa最强(酸性) -7.1 Chemaxon
生理上的电荷 1 Chemaxon
氢受体数 4 Chemaxon
氢供体数 0 Chemaxon
极地表面面积 74.272 Chemaxon
可旋转键数 0 Chemaxon
折射性 11.91米3·摩尔1 Chemaxon
极化率 5.233 Chemaxon
数量的戒指 0 Chemaxon
生物利用度 1 Chemaxon
五个原则 是的 Chemaxon
Ghose用过滤器 没有 Chemaxon
Veber法则 没有 Chemaxon
MDDR-like规则 没有 Chemaxon
预测ADMET特性
不可用

光谱

质量规范(NIST)
不可用
光谱
不可用

目标

构建、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和以证据为基础的数据集开启新
见解和加速药物研究。
了解更多
用结构化和以证据为基础的数据集来解锁新见解,加快药物研究。
了解更多
细节 1。钠/碘转运蛋白
类
蛋白质
生物
人类
药理作用
是的
行动
抑制剂
通用函数
介导碘在甲状腺吸收。
特定的功能
碘离子跨膜转运体活动
基因名字
SLC5A5
Uniprot ID
Q92911
Uniprot名字
钠/碘转运蛋白
分子量
68665.63哒
引用
  1. 高氯酸Soldin OP,布雷弗曼,拉姆SH:临床药理学和人类健康:一个回顾。其他药物Monit。2001年8月,23(4):316 - 31所示。(文章]
  2. 高氯酸盐的毒性和风险评估链接]

航空公司

细节 1。血清白蛋白
类
蛋白质
生物
人类
药理作用
未知的
行动
粘结剂
通用函数
有毒物质结合
特定的功能
血清白蛋白、血浆的主要蛋白质有良好的结合能力水,Ca(2 +),钠(+)、K(+),脂肪酸,激素、胆红素和药物。它的主要功能是调节胶体的……
基因名字
铝青铜
Uniprot ID
P02768
Uniprot名字
血清白蛋白
分子量
69365.94哒
引用
  1. 山田T,琼斯AE:硫氰酸盐的影响,高氯酸盐和其他阴离子等离子protein-thyroid激素体外相互作用。内分泌学。1968年1月,82 (1):47-53。doi: 10.1210 / endo - 82 - 1 - 47。(文章]
  2. SCATCHARD G,黑ES:盐的影响等离子和等电点的蛋白质。J phy胶体化学领域。1949年1月,53 (1):88 - 99。(文章]
  3. 于KO, Narayanan L,玛蒂博士,戈弗雷RJ,托德PN,多TR,马勒哒,兰普金MH,费舍尔JW:高氯酸盐的药物代谢动力学情况及其影响雄性大鼠hypothalamus-pituitary-thyroid轴。Toxicol:杂志。2002年7月15日,182 (2):148 - 59。(文章]

药物在2015年11月30日19:10 /更新在2月21日18:52 2021