姜黄xanthorrhiza石油

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通用名称

姜黄xanthorrhiza石油

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DB11265

背景

姜黄xanthorrhiza油提取姜黄xanthorrhizaRoxb。,a member of the ginger family (姜科)广泛分布于亚洲东南部的地区³。姜黄xanthorrhiza也被称为爪哇姜黄或Temoe Lawak吗⁴。几个世纪以来,姜黄xanthorrhiza石油被用作传统药物由于其抗菌、抗痉挛、抗氧化、抗肿瘤、抗炎和保护作用¹。它被用于治疗肠胃疾病,肝脏疾病,便秘、血性腹泻,痢疾,儿童发烧,hypotriglyceridaemic、痔核和皮肤喷发³。姜黄xanthorrhiza石油是由1 - 2%的姜黄素和挥发油3 - 12%,主要有倍半萜烯,xanthorrhizol的44.5%,和少量的樟脑⁴。但是姜黄的主要活性成分xanthorrhiza姜黄素和xanthorrhizol显示广泛的药理作用和协同效应⁴。姜黄素是一种混合的dicinnamoylmethane衍生品和其他酚类和non-phenolic diarylheptanoids⁴。姜黄xanthorrhiza石油是发现作为活性成分在化妆品和卫生产品,包含的产品和营销姜黄xanthorrhiza石油被授权在一些欧洲国家,包括德国和荷兰⁴。

类型

生物技术

组

营养食品

同义词

姜黄xanthorrhiza根油
姜黄xanthorrhiza挥发油
姜黄zanthorrhiza石油
姜黄zanthorrhiza根油
Temu lawak石油

药理学

指示

表示的症状缓解消化障碍,比如丰满的感觉,缓慢消化,肠胃气胀⁴。

减少药物开发失败率

构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。

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构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。

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禁忌症和黑箱警告

避免致命的药物不良事件

提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。

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避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。

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药效学

姜黄xanthorrhiza据报道,石油发挥利尿,抗癌,抗炎,抗氧化,抗高血压,治疗风湿病的,antihepatotoxic, antidysmenorrheal,解痉,antileucorrhoeal,抗菌,抗真菌实验操作和在文学¹。在活的有机体内口服的姜黄xanthorrhiza油老鼠造成持久但瞬态(5 h)增加胆汁的分泌由于增加分泌的胆汁中总胆汁酸⁴。这种效果是由于石片d-camphor包含在石油一个主要部分⁴。在研究老鼠cisplastin-induced肝毒性、管理姜黄xanthorrhiza提取导致血清丙氨酸氨基转移酶等酶的水平(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和y-glutamate转移酶¹。此外,它被证明调解王亚南行动β-D-galactosamine-induced肝损伤和酒精¹。在雄性ICR小鼠接受顺铂诱导肾脏和肝脏毒性,xanthorrhizol nephroprotective和王亚南行动减弱的血尿素氮和血清肌酐水平升高,以及血液glutamate-pyruvate转氨酶(GPT)和glutamate-oxaloacetate转氨酶(得到)的水平²。

抗炎行动:Curcuminoid衍生品和xanthorrhizol引起抗炎作用通过抑制水肿形成⁴。

抗菌作用:Xanthorrhizol显示广谱抗菌活性。在一项研究中,它显示最高的抗菌活性与龋齿引起细菌(链球菌物种)干扰他们的生物膜的形成在体外,其次是牙周炎引起细菌(放线菌viscosus和Porphyromona gingialis)²。它还强烈抑制革兰氏阳性细菌金黄色葡萄球菌,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌),革兰氏阴性细菌大肠杆菌,acne-causing细菌丙酸菌属曼秀雷敦²。Xanthorrhizol另外展品anticandidal和抗真菌特性²。

抗血小板效应:在体外姜黄素和xanthorrhizol表现出强烈的对血小板聚集抑制花生四烯酸,刺激胶原蛋白和ADP人体全血²。

抗癌效果:合并施打姜黄素和xanthorrhizol mda - mb - 231细胞导致协同抑制乳腺癌细胞增长²。局部应用2和6μmol xanthorrhizol老鼠抑制TPA-induced肿瘤形成⁴。

的作用机制

prinicipal组件,姜黄素和xanthorrhizol,调解的主要药理作用姜黄xanthorrhiza石油。

抗炎、抗氧化作用:姜黄素和xanthorrhizol天然抗氧化剂发挥抗炎效应通过清除活性氧,如氢氧自由基,超氧化物阴离子,单线态氧,减少氧化或化学化合物¹。姜黄素抑制脂质体过氧化和peroxide-induced DNA损伤,行动的机制被认为涉及调制的细胞粘附分子ICAM - 1的(摄像头)和刺激⁴。基于研究结果在体外,xanthorrhizol cyclooxygenase-2的有效抑制剂(cox - 2)和诱导一氧化氮合酶(间接宾语)减少他们通过NF-kB路径表达式,随后抑制促炎的生产前列腺素E2 (PGE2)和一氧化氮(NO)²。在激活主要培养小胶质细胞,xanthorrhizol发现抑制cox - 2,进气阀打开,促炎细胞因子白细胞介素- 6 (il - 6)和肿瘤坏死factor-α(TNF-α)²。

王亚南行动:王亚南的姜黄xanthorrhiza石油被认为是主要的抗氧化性能,以及减少促炎细胞因子的水平的能力⁴。Xanthorrhizol也可能减弱c-Jun n端激酶的磷酸化(物)^2,4。

抗菌的行动:虽然抗菌作用的模式xanthorrhizol不是完全理解,它被认为涉及抑制核转录因子kappaB (NF-kB)和增殖蛋白激酶(MAPK)微生物引起的感染²。

抗癌行动:xanthorrhizol对抗肿瘤细胞的细胞毒性的行为被认为是由酚组和可能涉及其抗氧化和抗炎活动,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞通过减少细胞周期蛋白D1原癌基因表达或触发细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(CDKIs)²。在各种癌症细胞模型,xanthorrhizol显示通过激活p53-dependent线粒体途径诱导细胞凋亡。在海拉宫颈癌细胞,xanthorrhizol调节p53和伯灵顿没有任何对伯灵顿/ bcl - 2表达的影响²。也有证据表明,xanthorrhizol-induced细胞死亡是由半胱天冬酶的激活。Xanthorrhizol表达和启动子活动增加pro-apoptotic非甾体抗炎drug-activated基因1 (NAG-1),这是明显的抑制在人类结肠癌的发展和肿瘤肿瘤²。其他模式的行动涉及MAPK途径的调节和抑制一种蛋白激酶/ NF-kB通路²。

雌激素和反雌激素行动:在体外,xanthorrhizol调节pS2和推广ER-estrogen响应的交互元素MCF-7细胞。它充当了局部雌激素拮抗剂hERαT47D细胞²。姜黄素也激活基因表达在乳腺癌MCF7细胞线,表明它可能低雌激素活性⁴。

吸收