一氧化碳

识别

总结

一氧化碳在肺活量测定试验中用作呼吸状态标记的一种气体。

通用名称

一氧化碳

beplay体育安全吗药物库登录号

DB11588

背景

一氧化碳(CO)是一种无色、无臭、无味的气体，密度比空气略低。当浓度超过35 ppm时，它对使用动物(包括人类)的血红蛋白是有毒的，尽管它也在正常的动物代谢中形成少量，并且被认为具有一些正常的生物/稳态功能beplayapp¹⁰．一氧化碳(CO)是一种普遍存在的有机燃烧环境产物，也是人体内内源性形成的，是血红素代谢的副产物⁸．呼出一氧化碳(eCO)，类似于呼出一氧化氮(eNO)，已被评估为病理生理状态的候选呼吸生物标志物，包括吸烟状态，以及肺部和其他器官的炎症性疾病。一氧化碳的呼出值已被研究为哮喘、稳定型COPD和加重、囊性纤维化、肺癌以及手术或重症监护期间炎症的潜在指标¹⁰．

肺一氧化碳扩散能力(DLCO)的测试，是最有临床价值的肺功能测试之一。这项技术在100年前首次被描述，并在多年后应用于临床实践。DLCO测量肺部将吸入空气中的气体转移到肺毛细血管中的红细胞的能力。DLCO检测对患者来说既方便又简单。对于大多数患者来说，DLCO操作所需的10秒屏气比其他呼吸测试所需的强制呼气更容易完成²⁸．

目前，一氧化碳在低氧修饰气氛包装系统(MAP)中被少量用于鲜肉，以稳定和保持肉的自然颜色。在鲜肉产品的几种包装应用中，CO的这种使用已被普遍认为是安全的(GRAS)。自2002年以来，FDA已经积极审查了三份关于在新鲜肉类包装中使用一氧化碳的GRAS通知¹⁵．美国食品药品监督管理局(FDA)将这种药物列为食品添加剂，允许用于食品的包装和制备，同时遵循联邦法规¹²．

人们对食品中一氧化碳的使用提出了一些担忧¹⁵，¹⁶，¹⁷．欧盟已经禁止在肉类和鱼类中使用一氧化碳作为颜色稳定剂。2001年12月，欧盟委员会食品科学委员会的一份报告得出结论，只要食品在储存和运输过程中保持足够的低温，以防止微生物的生长，这种气体就不会构成风险¹⁶．在新西兰，在鱼类制备中使用一氧化碳已经被禁止，因为它可能掩盖食物腐败和细菌生长的影响¹⁷．

类型

小分子

组

批准,临床实验

结构

3 d

下载

摩尔 自卫队 3 d-sdf PDB 微笑 InChI

类似的结构

一氧化碳结构(DB11588)

×

关闭

重量

平均:28.01
单一同位素的:27.99491462

化学公式

有限公司

同义词

• 一氧化碳
• (2)氧化碳
• Carboneum oxygenisatum
• 有限公司

药理学

指示

在肺活量测定试验中用作呼吸状态的标志²⁸，³¹．

肉类中色素固定的食品添加剂¹²．

降低药物开发失败率

构建、训练和验证机器学习模型
基于证据和结构化的数据集。

看看

使用结构化数据集构建、训练和验证预测机器学习模型。

看看

禁忌症和黑盒子警告

避免危及生命的药物不良事件

提高临床决策支持的信息禁忌症和黑箱警告，人口限制，有害的风险，等等。

了解更多

避免危及生命的药物不良事件，提高临床决策支持。

了解更多

药效学

一氧化碳被用来测量一氧化碳的扩散能力(DLCO)，也被称为一氧化碳的转移因子。它是衡量气体从吸入气体转移到循环系统(特别是红细胞)的指标。²⁸．它被用于一种特殊的肺功能测试叫做"单呼吸测试"³²．

DLCO是一种重要且非常有用的肺功能测试，用于临床和研究目的，几乎完全由单呼吸法测量。它在评估呼吸困难、阻塞性肺疾病、限制性肺疾病和肺血管疾病患者时是有用的。使用一氧化碳测量DLCO可代表可用的表面积，肺毛细血管中的血容量，以及肺泡毛细血管膜的厚度³²．

增加DLCO的条件:心力衰竭，红细胞增多，肺泡出血，哮喘

降低DLCO的条件:肺气肿、肺纤维化、肺动脉高压、肺栓塞

除了上述用途外，一氧化碳(CO)近年来越来越多地被接受为一种在生理/稳态和病理生理情况下具有重要信号传导能力的保护分子。CO的内源性产生是通过构成型(血红素加氧酶2)和诱导型(血红素加氧酶1)血红素加氧酶的活性产生的，这两种酶都负责血红素的分解。血红素加氧酶1系统除了产生一氧化碳外，还产生胆道色素胆绿素、胆红素和亚铁，在调节应激反应和细胞对损伤的适应中也起着重要作用。临床前研究表明，一氧化碳在心血管疾病、炎症性疾病以及器官移植中的潜在益处^3.．

作用机制

在呼吸测试中，一氧化碳扩散能力(DLCO)是衡量气体从肺泡通过肺泡上皮和毛细血管内皮转移到红细胞的能力。DLCO不仅取决于血气屏障的面积和厚度，而且还取决于肺毛细血管中的血量。肺泡容积和通气的分布对测量也有影响²⁹．

在患者吸入少量安全的外源性CO后，屏住呼吸，然后呼气，通过呼气末气体中一氧化碳(CO)的采样来测量DLCO。测量的DLCO根据肺泡容积(由氦稀释估计)和患者的红细胞压积水平进行调整。DLCO以mL/min/ mmhg和预测值的百分比报告⁹．

一氧化碳通过低氧和非低氧两种作用模式对细胞代谢产生影响。这两种作用机制都被认为是一氧化碳与血红素强烈结合并改变血红素蛋白功能和/或代谢的结果。一氧化碳对血红蛋白的结合亲和力比氧气对血红蛋白的结合亲和力大200倍以上。碳氧血红蛋白(COHb)的形成降低了血液携带O2的能力，并破坏了血红蛋白释放O2以供组织使用。通过类似的机制，一氧化碳通过结合和取代肌红蛋白中的O2来减少肌肉细胞中的O2储存。虽然所有的人体组织都容易受到一氧化碳引起的缺氧损伤，但那些氧气需求最高的组织尤其脆弱，包括大脑和心脏²⁶．

大多数一氧化碳的非缺氧作用机制被认为是由于一氧化碳与血红素结合在蛋白质中，而不是Hb。一氧化碳最显著的目标包括许多重要的生理调节系统的组成部分，包括大脑和肌肉的氧气储存和使用(肌红蛋白，神经红蛋白);一氧化氮细胞信号通路(如一氧化氮合酶、鸟苷酰环化酶);前列腺素细胞信号(环加氧酶、前列腺素H合成酶);能量代谢和线粒体呼吸(细胞色素c氧化酶，细胞色素c, NADPH氧化酶);类固醇和药物代谢(细胞色素P450);细胞氧化还原平衡与活性氧(ROS;过氧化氢酶,氧化酵素);以及许多转录因子(例如，神经元PAS结构域蛋白，NPAS2，涉及昼夜节律的调节)²⁶．

在肉类加工过程中，一氧化碳与肌红蛋白反应，形成羧型肌红蛋白，使肉呈现红色¹⁸．

目标	行动	生物
一个肌红蛋白	抑制剂	人类

吸收

虽然CO不是呼吸气体之一，但CO和氧气(O2)的物理化学性质的相似性使O2运输动力学的研究结果可以扩展到CO。COHb的形成和消除速度、血液中的浓度以及分解代谢受许多物理因素和生理机制的控制²³．

从食用处理过的食品中吸收一氧化碳并不显著。来自包装过程或食用CO处理过的肉类的CO毒性风险可以忽略不计⁶．

配送量

不可用

蛋白结合

与人体内的血红蛋白具有非常高的亲和力²⁵．

新陈代谢

不可用

淘汰路线

不可用

半衰期

一氧化碳在室温下的半衰期为3-4小时。100%含氧使半衰期缩短至30-90分钟;在2.5 ATM(大气压单位)的高压氧气和100%的氧气减少到15-23分钟²⁷．

间隙

不可用

的不利影响

改进决策支持和研究结果

有结构化的不良反应数据，包括:黑箱警告，不良反应，警告和预防措施，以及发病率。

了解更多

利用我们结构化的不良反应数据改善决策支持和研究结果。

了解更多

毒性

暴露4小时后，大鼠的LD50为1807 ppm^化学物质．对人类来说，在不到1小时内暴露在4000ppm或更高的环境中会导致死亡^20.．

一氧化碳中毒的食物摄取处理一氧化碳

文献中关于消费者接触co包装肉类的信息很少。Sørheim等人对肉类MAP中CO的毒理学方面进行了综述。⁷他们得出的结论是，当CO含量达到0.5%左右时，不太可能对人体产生毒性。beplayapp有人认为，食用CO处理过的肉类与任何健康风险无关，CO- map制成的肉类只会在人体中产生微不足道的CO和COHb²³，²⁴．

CO毒性机理

一氧化碳一旦吸入，与血红蛋白结合形成羧血红蛋白(COHb)，其亲和力是氧气的200倍，导致携氧能力下降，向组织释放的氧气减少，导致组织缺氧。一氧化碳中毒时，意识丧失并伴有低血压和大脑动脉边界区域的缺血。除了与许多含血红素的蛋白质结合外，一氧化碳还会中断氧化代谢，导致自由基的形成。一氧化碳中毒一旦出现低血压和意识丧失，脂质过氧化和细胞凋亡很快就会发生²．

未能诊断一氧化碳中毒可能导致发病率和死亡率，并允许继续暴露在危险的环境中。一氧化碳中毒的处理开始于吸入补充氧治疗和积极的支持措施。高压氧治疗(HBOT)加速CO从血红蛋白中分离¹．

个体的浓度、接触时间和体力活动将决定血红蛋白转化为羧基血红蛋白的百分比。产生的影响取决于血液中一氧化碳饱和的程度和持续时间^20.．

一氧化碳中毒程度²

当碳氧血红蛋白为15-30%时，一氧化碳暴露的最初症状是广泛性的，可能包括:头痛、头晕、恶心、疲劳和手灵巧性受损。缺血性心脏病患者可能会出现胸痛和COHb水平下降1% - 9%的运动持续时间²．

COHb水平在30-70%之间会导致意识丧失并最终死亡²．

长期影响²

急性症状消退后，在迟发性神经后遗症(DNS)发生前可能有2-40天的清醒期。弥漫性脑脱髓鞘合并嗜睡、行为改变、记忆丧失和帕金森特征可能发生。75%的DNS患者在1年内康复。即使磁共振成像(MRI)和磁共振波谱检查结果正常，慢性一氧化碳暴露的神经心理异常也会被发现。一氧化碳中毒后，MRI上最常见的是大脑半卵圆体和脑室周围区白质损伤以及苍白球异常。中毒性或缺血性周围神经病变虽然不常见，但与人体高浓度一氧化碳暴露有关。处理一氧化碳中毒的基础是使用紧密面罩进行至少6小时的100%高压氧治疗。高压氧治疗减少COHb半衰期的适应症仍然存在争议²．

通路

不可用

药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

在没有医疗保健提供者的帮助下，不应解释此信息。如果您认为自己正在经历互动，请立即与医疗保健提供者联系。没有交互作用并不一定意味着不存在交互作用。

不可用

食物相互作用

没有发现相互作用。

产品

来自全球10多个地区的药品信息

我们的数据集提供批准的产品信息，包括:
剂量，形式，标签，给药途径和上市期限。

现在访问

获取全球10多个地区的药品信息。

现在访问

混合的产品

的名字	成分	剂量	路线	贴标机	市场开始	营销结束	地区	图像
一氧化碳，氦，氧，氮L.D.M.	一氧化碳(0.3%)+氦(10.5%)+氮(67.7%)+氧气(21.5%)	气体	呼吸(吸入)	普莱克斯公司	1993-12-31	不适用
一氧化碳，压缩空气医疗通用公司	一氧化碳(0.3%)+医用空气(99.7%)	气体	呼吸(吸入)	普莱克斯公司	1993-12-31	不适用
Co-HE-O2-N2混合物	一氧化碳(0.3%)+氦(10.0%)+氮(68.7%)+氧气(21.0%)	气体	呼吸(吸入)	加拿大梅塞尔公司	1995-12-31	不适用
Co-NE-O2-N2混合物	一氧化碳(0.3% v/v)+霓虹灯(0.5% v/v)+氮(78.2% v/v)+氧气(21% v/v)	气体	呼吸(吸入)	加拿大梅塞尔公司	1995-12-31	不适用
iCOmas 0,3% / 0,3% / 0,3%气体zur medizinischen Anwendung, druck裁决et	一氧化碳(0.3%)+乙炔(0.3%)+甲烷(0.3%)	气体	呼吸(吸入)	Linde Sverige Ab	2018-07-05	不适用
iCOmix 0,28 % / 9,3 %气体zur medizinischen Anwendung, druckhet	一氧化碳(0.28%)+氦(9.3%)	气体	呼吸(吸入)	Linde Sverige Ab	2018-07-05	不适用
肺扩散试验混合液No Ne Co	一氧化碳(0.3%)+霓虹灯(0.5%)+氮(78.2%)+氧气(21%)	气体	呼吸(吸入)	普莱克斯公司	1968-12-31	不适用
肺扩散试验混合	一氧化碳（.3.%)+氦(10%)+氮(68.7%)+氧气(21%)	气体	呼吸(吸入)	液态碳公司	1968-12-31	1998-06-09
肺扩散试验混合液	一氧化碳（.5%)+氦(15%)+氮(74%)+氧气(23%)	气体	呼吸(吸入)	加拿大Matheson气体产品公司	1982-12-31	1997-12-24
肺扩散试验混合液	一氧化碳(1.5%)+乙炔（.6%)+霓虹灯(1%)+氮(81.7%)+氧气(23%)	气体	呼吸(吸入)	加拿大Matheson气体产品公司	1982-12-31	1997-12-24

类别

ATC代码

V04CX08 -一氧化碳

• V04CX -其他诊断剂
• V04c -其他诊断剂
• V04 -诊断代理
• V -各种

药物类别

• 无机碳化合物
• 诊断代理
• 气体
• Gasotransmitters
• 神经递质代理
• Noxae
• 氧化物
• 氧化合物
• 不良的行为

化学分类所提供的Classyfire

描述

这种化合物属于一类无机化合物，称为均质其他非金属化合物。这些是无机非金属化合物，其中最大的原子属于“其他非金属”一类。

王国

无机化合物

超类

均相非金属化合物

类

其他均相非金属化合物

子课

不可用

直接父

其他均相非金属化合物

选择父母

不可用

基

均质其他非金属

分子框架

不可用

外部描述符

一碳化合物，二氧化碳(CHEBI: 17245）/一个小分子(一氧化碳）

受影响的生物

• 人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII

7 u1ee4v452

化学文摘号

630-08-0

InChI关键

UGFAIRIUMAVXCW-UHFFFAOYSA-N

InChI

InChI = 1 s / CO / c1-2

国际命名

微笑

参考文献

一般引用

1. Kao LW, Nanagas KA:一氧化碳中毒。华北医学杂志2005年11月;89(6):1161-94。doi: 10.1016 / j.mcna.2005.06.007。［文章］
2. ML:一氧化碳中毒。中华神经外科杂志2015;doi: 10.1016 / b978 - 0 - 444 - 62627 - 1.00024 x。［文章］
3. moterlini R, Otterbein LE:一氧化碳的治疗潜力。新药品发现，2010年9月9日(9):728-43。doi: 10.1038 / nrd3228。［文章］
4. Nikolic I, Saksida T, Mangano K, Vujicic M, Stojanovic I, Nicoletti F, Stosic-Grujicic S:一氧化碳药理应用通过抗炎和抗凋亡作用改善小鼠胰岛靶向自身免疫。糖尿病杂志2014 5月;57(5):980-90。doi: 10.1007 / s00125 - 014 - 3170 - 7。Epub 2014年2月2日。［文章］
5. Rochette L, cotin Y, Zeller M, Vergely C:一氧化碳:作用机制和潜在的临床意义。药典杂志2013 Feb;137(2):133-52。doi: 10.1016 / j.pharmthera.2012.09.007。Epub 2012 9月29日。［文章］
6. Djenane D, Roncales P:肉类和鱼类包装中的一氧化碳:优势和限制。2018年1月23日;7(2)。pii: foods7020012。doi: 10.3390 / foods7020012。［文章］
7. Sorheim O, Nissen H, Nesbakken T:在低一氧化碳和高二氧化碳的大气中包装的牛肉和猪肉的储存寿命。肉类科学1999年6月;52(2):157-64。［文章］
8. Ryter SW, Choi AM:一氧化碳呼气测试和治疗。J Breath res 2013 3月7日(1):017111。1752 - 7155/7/1/017111 doi: 10.1088 /。Epub 2013年2月27日。［文章］
9. 胡海军，孙强，叶志华，孙晓军:外源性一氧化碳输送特征。Med Gas Res. 2016 july 11;6(2):96-101。doi: 10.4103 / 2045 - 9912.184719。2016年4 - 6月系列［文章］
10. 一氧化碳[链接］
11. 一氧化碳的治疗应用[链接］
12. FDA联邦法规文件[链接］
13. 一氧化碳释放分子的不同药理作用[链接］
14. 一氧化碳:内源性产生、生理功能和药理应用[链接］
15. 肉类包装用一氧化碳的规管情况[链接］
16. 美国食品药品监督管理局禁止使用一氧化碳处理的肉类[链接］
17. 新西兰文件，鱼类中的一氧化碳[链接］
18. 订阅我们的免费通讯订阅FDA要求取消肉类中一氧化碳的使用[链接］
19. 气调包装:微生物控制及品质[链接］
20. 非洲一氧化碳MSDS [链接］
21. 肌红蛋白化学及肉色[链接］
22. WHO文件，CO的toxokinetics [链接］
23. 一氧化碳的药代动力学及作用机制[链接］
24. 牛肉系统受有氧、无氧和含一氧化碳环境影响的肌红蛋白减少[链接］
25. 一氧化碳与血红蛋白的结合[链接］
26. 一氧化碳毒理学概览[链接］
27. 一氧化碳毒性[链接］
28. 一氧化碳扩散能力[链接］
29. 默克手册，肺扩散能力[链接］
30. 普莱克斯网站[链接］
31. 一氧化碳扩散能力[文件］
32. 2017 ERS/ATS肺内单次呼吸一氧化碳摄取标准[文件］

外部链接

人体代谢组数据库

HMDB0001361

KEGG药物

D09706

KEGG化合物

C00237

PubChem化合物

281

PubChem物质

347827995

ChemSpider

275

RxNav

2037

ChEBI

17245

ChEMBL

CHEMBL1231840

PDBe配体

CMO

维基百科

Carbon_monoxide

PDB项

1 a6g/1 a9w/1 abs/1 aj9/1 ajg/1 ajh/1 bbb/1 bzr/1煤层气/1 cg8.．.

再展示400个

化学物质

下载 (144 KB)

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

阶段	状态	目的	条件	数
2	主动不招聘	治疗	急性呼吸窘迫综合征	1
2	完成	治疗	慢性阻塞性肺病(COPD)	1
2	完成	治疗	特发性肺纤维化(IPF)	1
2	终止	治疗	肠梗阻	1
2	撤销	基础科学	肾移植	1
1	完成	其他	内皮功能障碍	1
1	完成	治疗	急性呼吸窘迫综合征	1
1	完成	治疗	呼吸窘迫综合征，成人	1
1	招聘	治疗	急性呼吸窘迫综合征/脓毒症	1
1	终止	其他	内皮功能障碍/吸烟	1

药物经济学

制造商

不可用

外包商

不可用

剂型

形式	路线	强度
气体	呼吸(吸入)

价格

不可用

专利

不可用

属性

状态

气体

实验属性

财产	价值	源
沸点(℃)	-191.5	化学物质

预测性能

财产	价值	源
水溶度	6.37毫克/毫升	ALOGPS
logP	-0.06	ALOGPS
日志	-1.1	ALOGPS
生理上的电荷	0	Chemaxon
氢受体计数	0	Chemaxon
氢供体数量	0	Chemaxon
极表面积	0一个2	Chemaxon
可旋转键数	0	Chemaxon
折射性	26.23米3.·摩尔－1	Chemaxon
极化率	1.943.	Chemaxon
环数	0	Chemaxon
生物利用度	1	Chemaxon
五原则	没有	Chemaxon
Ghose用过滤器	没有	Chemaxon
Veber法则	是的	Chemaxon
MDDR-like规则	没有	Chemaxon

ADMET预测特征

不可用

光谱

质谱仪(NIST)

不可用

光谱

光谱	光谱类型	飞溅的关键
质谱(电子电离)	女士	splash10 - 004 - i - 9000000000 - dfbb2bd73fc3d527a340
预测MS/MS谱- 10V，阳性(标注)	预测质/女士	不可用
预测质谱- 20V，阳性(带注释)	预测质/女士	不可用
预测MS/MS谱- 40V，阳性(标注)	预测质/女士	不可用
预测MS/MS谱- 10V，阴性(标注)	预测质/女士	不可用
预测MS/MS谱- 20V，阴性(标注)	预测质/女士	不可用
预测MS/MS谱- 40V，阴性(标注)	预测质/女士	不可用

药物创建于2016年4月28日18:59 /更新于2021年10月21日04:40