这种药物是一个条目存根和尚未完全注释。它将很快注释。
识别
- 通用名称
- Vanucizumab
- beplay体育安全吗DrugBank加入数量
- DB12317
- 背景
-
Vanucizumab被用于试验研究结直肠癌的治疗和先进/转移性实体瘤。
- 类型
- 生物技术
- 组
- 临床实验
- 生物分类
-
基于蛋白质疗法
单克隆抗体(mAb) - 蛋白质的化学公式
- 不可用
- 蛋白质平均体重
- 不可用
- 序列
- 不可用
- 同义词
-
- Vanucizumab
药理学
- 指示
-
不可用
减少药物开发失败率构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。 - 禁忌症和黑箱警告
-
避免致命的药物不良事件提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。 - 药效学
-
不可用
- 的作用机制
-
目标 行动 生物 UAngiopoietin-2 监管机构人类 U血管内皮生长因子A 监管机构人类 - 吸收
-
不可用
- 的体积分布
-
不可用
- 蛋白结合
-
不可用
- 新陈代谢
- 不可用
- 路线的消除
-
不可用
- 半衰期
-
不可用
- 间隙
-
不可用
- 的不利影响
-
提高决策支持与研究成果与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。 - 毒性
-
不可用
- 通路
- 不可用
- 药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
- 不可用
的相互作用
- 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
这些信息不应该解释没有医疗服务提供者的帮助。如果你相信你正在经历一个互动,立即联系医疗服务提供者。没有一个交互并不意味着不存在交互作用。
药物 交互 整合药物之间
在您的软件的交互Abciximab 不利影响的风险或严重性Abciximab结合Vanucizumab时可以增加。 Adalimumab 不利影响的风险或严重性Adalimumab结合Vanucizumab时可以增加。 Aducanumab 不利影响的风险或严重性Aducanumab结合Vanucizumab时可以增加。 阿仑单抗 不利影响的风险或严重性阿仑单抗结合Vanucizumab时可以增加。 Alirocumab 不利影响的风险或严重性Alirocumab结合Vanucizumab时可以增加。 Amivantamab 不利影响的风险或严重性Vanucizumab结合Amivantamab时可以增加。 Anifrolumab 不利影响的风险或严重性Anifrolumab结合Vanucizumab时可以增加。 Ansuvimab 不利影响的风险或严重性Vanucizumab结合Ansuvimab时可以增加。 炭疽人类免疫球蛋白 不利影响的风险或严重性可以增加人类结合Vanucizumab当炭疽免疫球蛋白。 抗淋巴细胞免疫球蛋白(马) 不利影响的风险或严重性时可以增加抗淋巴细胞免疫球蛋白结合Vanucizumab(马)。 - 食物相互作用
- 不可用
类别
- 药物类别
- 化学分类所提供的Classyfire
-
- 描述
- 不可用
- 王国
- 有机化合物
- 超类
- 有机酸
- 类
- 羧酸和衍生品
- 子课
- 氨基酸、肽和类似物
- 直接父
- 肽
- 选择父母
- 不可用
- 基
- 不可用
- 分子框架
- 不可用
- 外部描述符
- 不可用
- 受影响的生物
- 不可用
化学标识符
- UNII
- B800Z06O8K
- 化学文摘号
- 1448221-05-3
引用
- 一般引用
- 不可用
- 外部链接
-
- PubChem物质
- 347911315
- 维基百科
- Vanucizumab
临床试验
- 临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
阶段 状态 目的 条件 数 2 终止 治疗 结肠直肠癌 1 1 完成 治疗 先进的肿瘤或转移性固体 1 1 完成 治疗 肿瘤 1
药物经济学
- 制造商
-
不可用
- 外包商
-
不可用
- 剂型
- 不可用
- 价格
- 不可用
- 专利
- 不可用
属性
- 状态
- 不可用
- 实验属性
- 不可用
目标
构建、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和以证据为基础的数据集开启新
见解和加速药物研究。
见解和加速药物研究。
用结构化和以证据为基础的数据集来解锁新见解,加快药物研究。
- 类
- 蛋白质
- 生物
- 人类
- 药理作用
-
未知的
- 行动
-
监管机构
- 通用函数
- 结合TEK / TIE2,争夺ANGPT1结合位点,调制ANGPT1信号。可以诱导酪氨酸的磷酸化TEK / TIE2 ANGPT1的缺失。没有血管生成的诱导物,如VEGF, ANGPT2-mediated放松cell-matrix联系人可能诱导内皮细胞凋亡与顺向血管回归。与VEGF音乐会,它能促进内皮细胞迁移和增殖,因此作为一个宽容的血管生成信号。
- 特定的功能
- 金属离子结合
- 基因名字
- ANGPT2
- Uniprot ID
- O15123
- Uniprot名字
- Angiopoietin-2
- 分子量
- 56918.885哒
引用
- Tampellini M, Sonetto C, Scagliotti问:小说在结直肠癌抗血管生成治疗策略。专家当今Investig药物。2016;25 (5):507 - 20。doi: 10.1517 / 13543784.2016.1161754。Epub 2016年3月24日。(文章]
- 类
- 蛋白质
- 生物
- 人类
- 药理作用
-
未知的
- 行动
-
监管机构
- 通用函数
- 血管内皮生长因子受体结合
- 特定的功能
- 在血管生成生长因子活跃,血管生成和血管内皮细胞生长。诱导内皮细胞增殖,促进细胞迁移,抑制细胞凋亡,诱导透化作用……
- 基因名字
- VEGFA
- Uniprot ID
- P15692
- Uniprot名字
- 血管内皮生长因子A
- 分子量
- 27042.205哒
引用
- Tampellini M, Sonetto C, Scagliotti问:小说在结直肠癌抗血管生成治疗策略。专家当今Investig药物。2016;25 (5):507 - 20。doi: 10.1517 / 13543784.2016.1161754。Epub 2016年3月24日。(文章]
药物在2016年10月20日21:56 /更新6月17日2022 22:19