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Bimekizumab

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总结

Bimekizumab是一个anti-IL-17A、IL-17F IL-17AF单克隆抗体用于治疗银屑病。

通用名称
Bimekizumab
beplay体育安全吗DrugBank加入数量
DB12917
背景

Bimekizumab人源化单克隆抗体针对IL-17,在欧盟批准使用8月20日2021年,治疗银屑病。4,5这是第一目标IL-17A和IL-17F IL-17抑制剂。3它展现了优越的功效比另一个IL-17抑制剂,secukinumab,以及ustekinumab(一个IL-12/23抑制剂)adalimumab(肿瘤坏死因子抑制剂)治疗严重银屑病,2,3可能由于其双重抑制IL-17A和IL-17F。

类型
生物技术
组
批准,临床实验
生物分类
基于蛋白质疗法
单克隆抗体(mAb)
蛋白质的化学公式
C6552年H10132年N1750年O2029年年代42
蛋白质平均体重
不可用
序列
> SUBUNIT_1 EVQLVESGGGLVQPGGSLRLSCAASGFTFSDYNMAWVRQAPGKGLEWVATITYEGRNTYY RDSVKGRFTISRDNAKNSLYLQMNSLRAEDTAVYYCASPPQYYEGSIYRLWFAHWGQGTL VTVSSASTKGPSVFPLAPSSKSTSGGTAALGCLVKDYFPEPVTVSWNSGALTSGVHTFPA VLQSSGLYSLSSVVTVPSSSLGTQTYICNVNHKPSNTKVDKKVEPKSCDKTHTCPPCPAP ELLGGPSVFLFPPKPKDTLMISRTPEVTCVVVDVSHEDPEVKFNWYVDGVEVHNAKTKPR EEQYNSTYRVVSVLTVLHQDWLNGKEYKCKVSNKALPAPIEKTISKAKGQPREPQVYTLP PSRDELTKNQVSLTCLVKGFYPSDIAVEWESNGQPENNYKTTPPVLDSDGSFFLYSKLTV DKSRWQQGNVFSCSVMHEALHNHYTQKSLSLSPGK
> SUBUNIT_2 EVQLVESGGGLVQPGGSLRLSCAASGFTFSDYNMAWVRQAPGKGLEWVATITYEGRNTYY RDSVKGRFTISRDNAKNSLYLQMNSLRAEDTAVYYCASPPQYYEGSIYRLWFAHWGQGTL VTVSSASTKGPSVFPLAPSSKSTSGGTAALGCLVKDYFPEPVTVSWNSGALTSGVHTFPA VLQSSGLYSLSSVVTVPSSSLGTQTYICNVNHKPSNTKVDKKVEPKSCDKTHTCPPCPAP ELLGGPSVFLFPPKPKDTLMISRTPEVTCVVVDVSHEDPEVKFNWYVDGVEVHNAKTKPR EEQYNSTYRVVSVLTVLHQDWLNGKEYKCKVSNKALPAPIEKTISKAKGQPREPQVYTLP PSRDELTKNQVSLTCLVKGFYPSDIAVEWESNGQPENNYKTTPPVLDSDGSFFLYSKLTV DKSRWQQGNVFSCSVMHEALHNHYTQKSLSLSPGK
> SUBUNIT_3 AIQLTQSPSSLSASVGDRVTITCRADESVRTLMHWYQQKPGKAPKLLIYLVSNSEIGVPD RFSGSGSGTDFRLTISSLQPEDFATYYCQQTWSDPWTFGQGTKVEIKRTVAAPSVFIFPP SDEQLKSGTASVVCLLNNFYPREAKVQWKVDNALQSGNSQESVTEQDSKDSTYSLSSTLT LSKADYEKHKVYACEVTHQGLSSPVTKSFNRGEC
> SUBUNIT_4 AIQLTQSPSSLSASVGDRVTITCRADESVRTLMHWYQQKPGKAPKLLIYLVSNSEIGVPD RFSGSGSGTDFRLTISSLQPEDFATYYCQQTWSDPWTFGQGTKVEIKRTVAAPSVFIFPP SDEQLKSGTASVVCLLNNFYPREAKVQWKVDNALQSGNSQESVTEQDSKDSTYSLSSTLT LSKADYEKHKVYACEVTHQGLSSPVTKSFNRGEC
引用:
  1. NIH Inxight: Bimekizumab (链接]
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同义词
  • Bimekizumab
外部id
  • UCB4940

药理学

指示

Bimekizumab表示欧盟治疗严重的成年人斑块性银屑病候选人系统性治疗。4

减少药物开发失败率
构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。
看看
构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。
看看
相关条件
禁忌症和黑箱警告
避免致命的药物不良事件
提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。
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避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。
了解更多
药效学

Bimekizumab发挥其药理作用结合,抑制促炎细胞因子参与银屑病发病机理之一。4它是管理每月皮下注射。

Bimekizumab可能增加感染的风险,包括上呼吸道感染和口腔念珠菌病。4任何临床重要的活动感染治疗之前解决。此外,使用活疫苗在bimekizumab治疗不建议——确保患者开始治疗开始前完成所有年龄适当的免疫接种。4

的作用机制

银屑病的病理生理学包括免疫系统的失调,促进多种细胞因子释放的树突状细胞和辅助细胞。1斑块性银屑病、最常见的亚型牛皮癣的主要原因是肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素17日和23 (IL-17和IL-23),这三种细胞因子积分之间的轴的维护阶段牛皮癣。IL-17行为通过两个不同的机制:第一,依赖于细胞质适配器蛋白质ACT1,涉及NF-κB的激活和炎症基因的转录。ACT1第二、独立,包括激活JAK / STAT信号级联,导致进一步的炎性蛋白的转录和持续的牛皮癣致病性。1

Bimekizumab单克隆抗体针对IL-17A, IL-17F和异质二聚体的两个叫IL-17AF。4它阻挡这些白细胞介素的交互与各自的受体,从而减少银屑病炎症。

目标 行动 生物
一个Interleukin-17A
抗体
 人类
一个Interleukin-17F
抗体
 人类
吸收

在健康志愿者中,皮下注射后bimekizumab的绝对生物利用度为70.1%。4

的体积分布

斑块性银屑病患者,在稳态分布的平均体积为11.2 L。4

蛋白结合

不可用

新陈代谢

单克隆抗体,bimekizumab可能退化成小肽和氨基酸通过分解代谢的过程。4

路线的消除

不可用

半衰期

的平均终端消除半衰期bimekizumab斑块性银屑病患者23天。4

间隙

中位数明显间隙bimekuzmab斑块性银屑病患者是0.337升/天。4

的不利影响
提高决策支持与研究成果
与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。
了解更多
改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。
了解更多
毒性

单剂量640毫克给予静脉注射和皮下注射在临床研究管理没有dose-limiting毒性的证据。4如果过剂量bimekizumab怀疑、监控病人的不良反应和临床症状治疗。

通路
不可用
药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
这些信息不应该解释没有医疗服务提供者的帮助。如果你相信你正在经历一个互动,立即联系医疗服务提供者。没有一个交互并不意味着不存在交互作用。
药物 交互
整合药物之间
在您的软件的交互
Abatacept 不利影响的风险或严重性Abatacept结合Bimekizumab时可以增加。
Abciximab 不利影响的风险或严重性Abciximab结合Bimekizumab时可以增加。
Abemaciclib 的新陈代谢Abemaciclib结合Bimekizumab时可以增加。
Abrocitinib 的新陈代谢Abrocitinib结合Bimekizumab时可以增加。
Acalabrutinib 的新陈代谢Acalabrutinib结合Bimekizumab时可以增加。
醋丁洛尔 的新陈代谢醋丁洛尔结合Bimekizumab时可以增加。
苊香豆醇 的新陈代谢苊香豆醇结合Bimekizumab时可以增加。
18beplay下载 对乙酰氨基酚的代谢结合Bimekizumab时可以增加。
Acetohexamide 的新陈代谢Acetohexamide结合Bimekizumab时可以增加。
乙酰水杨酸 乙酰水杨酸的新陈代谢结合Bimekizumab时可以增加。
识别潜在的药物的风险
容易将40药物与药物相互作用检查程序。
严重性评级,描述和管理建议。
了解更多
食物相互作用
不可用

产品

药物产品信息从10 +全球地区
我们的数据集提供批准产品信息包括:
剂量、剂型、贴标机、路线管理和市场营销。
现在访问
药物超过全球地区的产品信息的访问。
现在访问
品牌名称的处方产品
的名字 剂量 强度 路线 贴标机 市场开始 营销结束 地区 图像
Bimzelx 注入,解决方案 160毫克 皮下 联合制药有限公司 2021-10-06 不适用 欧盟旗帜
Bimzelx 注入,解决方案 160毫克 皮下 联合制药有限公司 2021-10-06 不适用 欧盟旗帜
Bimzelx 解决方案 160毫克/毫升 皮下 联合公司 2022-03-30 不适用 加拿大的国旗
Bimzelx 注入,解决方案 160毫克 皮下 联合制药有限公司 2021-10-06 不适用 欧盟旗帜
Bimzelx 注入,解决方案 160毫克 皮下 联合制药有限公司 2021-10-06 不适用 欧盟旗帜
Bimzelx 注入,解决方案 160毫克 皮下 联合制药有限公司 2021-10-06 不适用 欧盟旗帜
Bimzelx 解决方案 160毫克/毫升 皮下 联合公司 2022-03-30 不适用 加拿大的国旗
Bimzelx 注入,解决方案 160毫克 皮下 联合制药有限公司 2021-10-06 不适用 欧盟旗帜
Bimzelx 注入,解决方案 160毫克 皮下 联合制药有限公司 2021-10-06 不适用 欧盟旗帜
Bimzelx 注入,解决方案 160毫克 皮下 联合制药有限公司 2021-10-06 不适用 欧盟旗帜

类别

ATC代码
L04AC21——Bimekizumab
药物类别
化学分类所提供的Classyfire
描述
不可用
王国
有机化合物
超类
有机酸
类
羧酸和衍生品
子课
氨基酸、肽和类似物
直接父
肽
选择父母
不可用
基
不可用
分子框架
不可用
外部描述符
不可用
受影响的生物
  • 人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII
09495 uim6v
化学文摘号
1418205-77-2

引用

合成参考

亚当斯R, Maroof,贝克T,劳森ADG,奥利弗·R, Paveley R, Rapecki年代,肖年代,Vajjah P,西方年代,格里菲斯M: Bimekizumab,小说人性化IgG1抗体能中和IL-17A和IL-17F。Immunol前面。2020年8月21日,11:1894。doi: 10.3389 / fimmu.2020.01894。eCollection 2020。
一般引用
  1. 辛格R, Koppu年代,鲈鱼PO,费尔德曼SR:牛皮癣的细胞因子介导的分子病理生理学及其临床意义。Int J摩尔Sci。2021年11月26日,22 (23)。pii: ijms222312793。doi: 10.3390 / ijms222312793。(文章]
  2. Freitas E,托雷斯T: Bimekizumab:生物制剂的新药牛皮癣的医疗设备。药物背景。2021年6月8日,10。pii: dic - 2021 - 4 - 1。doi: 10.7573 / dic.2021-4-1。eCollection 2021。(文章]
  3. 奥利维拉DG,法里亚R,托雷斯T: Bimekizumab治疗银屑病关节炎的概述:到目前为止的证据。药物洗脱支架重击。2021年3月9日;15:1045 - 1053。doi: 10.2147 / DDDT.S267405。eCollection 2021。(文章]
  4. 产品特点:EMA总结Bimzelx皮下注射(bimekizumab)解决方案(链接]
  5. 欧洲公共评估报告:EMA Bimzelx (bimekizumab) [链接]
PubChem物质
347911408
维基百科
Bimekizumab

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件 数
4 招聘 治疗 银屑病(PsO)/牛皮癣寻常的(斑块性银屑病) 1
4 撤销 治疗 活跃的银屑病关节炎/牛皮癣寻常的(斑块性银屑病) 1
3 积极不招聘 治疗 强直性脊柱炎(AS)/轴向Spondyloarthritis (AxSpA)/Nr-axSpA/R-axSpa 1
3 积极不招聘 治疗 慢性斑块性银屑病/中度到重度的慢性斑块性银屑病 2
3 积极不招聘 治疗 位患化脓性汗腺炎(HS) 1
3 积极不招聘 治疗 银屑病关节炎 1
3 完成 治疗 强直性脊柱炎(AS) 1
3 完成 治疗 慢性斑块性银屑病/中度到重度的慢性斑块性银屑病 1
3 完成 治疗 慢性斑块性银屑病/中度到重度的慢性斑块性银屑病/银屑病关节炎 2
3 完成 治疗 慢性斑块性银屑病/中度到重度斑块性银屑病 1

药物经济学

制造商
不可用
外包商
不可用
剂型
形式 路线 强度
注入,解决方案 皮下 160毫克
解决方案 皮下 160毫克/毫升
价格
不可用
专利
不可用

属性

状态
固体
实验属性
不可用

目标

构建、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和以证据为基础的数据集开启新
见解和加速药物研究。
了解更多
用结构化和以证据为基础的数据集来解锁新见解,加快药物研究。
了解更多
细节 1。Interleukin-17A
类
蛋白质
生物
人类
药理作用
是的
行动
抗体
策展人评论
Bimekizumab是人性化IgG1 /κ选择性地结合高亲和力的单克隆抗体IL-17A, IL-17F IL-17AF细胞因子,阻止他们的交互与IL-17RA / IL-17RC受体复杂。
通用函数
细胞因子受体结合
特定的功能
诱导基质细胞产生促炎和造血细胞因子。提高了表面ICAM1 /细胞黏附分子1的表达在成纤维细胞。
基因名字
IL17A
Uniprot ID
Q16552
Uniprot名字
Interleukin-17A
分子量
17503.92哒
引用
  1. 产品特点:EMA总结Bimzelx皮下注射(bimekizumab)解决方案(链接]
细节 2。Interleukin-17F
类
蛋白质
生物
人类
药理作用
是的
行动
抗体
策展人评论
Bimekizumab是人性化IgG1 /κ选择性地结合高亲和力的单克隆抗体IL-17A, IL-17F IL-17AF细胞因子,阻止他们的交互与IL-17RA / IL-17RC受体复杂。
通用函数
效应细胞因子的先天和适应性免疫系统参与抗菌宿主防御和维护组织的完整性(PubMed: 21350122)。IL17A-IL17F信号通过IL17RA-IL17RC heterodimeric受体复杂,引起同型的交互IL17RA和连锁IL17RC TRAF3IP2适配器通过SEFIR域。这导致下游TRAF6-mediated激活NF-kappa-B MAPkinase通路并最终导致转录激活细胞因子,趋化因子,抗菌肽和基质金属蛋白酶,与潜在强烈的免疫炎症(PubMed PubMed PubMed: 18684971: 21350122: 11591732, PubMed: 11591768, PubMed: 17911633, PubMed: 11574464, PubMed: 28827714)。IL17A-IL17F参与宿主防御细胞外主要是细菌和真菌诱导中性粒细胞炎症(通过相似)。作为辅助的签名效应细胞因子17细胞(Th17),主要在感染和炎症引起中性粒细胞的激活和招聘网站(通过相似)。刺激生产抗菌beta-defensins DEFB1、DEFB103A DEFB104A粘膜上皮细胞,限制微生物通过上皮屏障的条目(通过相似)。IL17F为可以通过IL17RC信号homodimeric受体复杂,引发下游激活TRAF6和NF-kappa-B信号通路(PubMed: 32187518)。通过IL17RC IL33诱发转录激活,一个强有力的细胞因子,刺激组2先天淋巴细胞和自适应辅助2细胞参与肺真菌过敏反应。可能通过IL17RC,促进交感神经支配周围器官的协调γδT细胞和薄壁组织的细胞之间的通信。刺激交感神经支配的脂肪组织产热的驾驶TGFB1表达式(相似)。 Regulates the composition of intestinal microbiota and immune tolerance by inducing antimicrobial proteins that specifically control the growth of commensal Firmicutes and Bacteroidetes (By similarity).
特定的功能
细胞因子活性
基因名字
IL17F
Uniprot ID
Q96PD4
Uniprot名字
Interleukin-17F
分子量
18044.88哒
引用
  1. 产品特点:EMA总结Bimzelx皮下注射(bimekizumab)解决方案(链接]

药物在2016年10月21日01:15 /更新在1月13日,2022 02:31